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J-GLOBAL ID：201902220985797798   整理番号：19A1648788

ゲフィチニブと併用したアピゲニンはEGFR L858R+T790M変異H1975細胞におけるHIF-1α,c-Myc,p-EGFRおよびグルコース代謝の阻害を介してオートファジーフラックスを阻害しアポトーシス細胞死を誘導する【JST・京大機械翻訳】

Apigenin Combined With Gefitinib Blocks Autophagy Flux and Induces Apoptotic Cell Death Through Inhibition of HIF-1α, c-Myc, p-EGFR, and Glucose Metabolism in EGFR L858R+T790M-Mutated H1975 Cells

著者 (12件)： Chen ZiSheng (1Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Chronic Airways Diseases Laboratory, Nanfang Hospital, Southern Medical University, Guangzhou, China) ,  Chen ZiSheng (2Department of Respiratory Medicine, The Sixth Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University, Qingyuan People’s Hospital, Qingyuan, China) ,  Tian Dongbo (2Department of Respiratory Medicine, The Sixth Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University, Qingyuan People’s Hospital, Qingyuan, China) ,  Liao Xiaowen (2Department of Respiratory Medicine, The Sixth Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University, Qingyuan People’s Hospital, Qingyuan, China) ,  Zhang Yifei (2Department of Respiratory Medicine, The Sixth Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University, Qingyuan People’s Hospital, Qingyuan, China) ,  Xiao Jinghua (2Department of Respiratory Medicine, The Sixth Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University, Qingyuan People’s Hospital, Qingyuan, China) ,  Chen Weiping (2Department of Respiratory Medicine, The Sixth Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University, Qingyuan People’s Hospital, Qingyuan, China) ,  Liu Qingxia (2Department of Respiratory Medicine, The Sixth Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University, Qingyuan People’s Hospital, Qingyuan, China) ,  Chen Yun (2Department of Respiratory Medicine, The Sixth Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University, Qingyuan People’s Hospital, Qingyuan, China) ,  Li Dongmin (2Department of Respiratory Medicine, The Sixth Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University, Qingyuan People’s Hospital, Qingyuan, China) ,  Zhu Lianyu (3Department of Neurology, Jiangmen Hospital of Traditional Chinese Medicine Affiliated to Jinan University, Jiangmen, China) ,  Cai Shaoxi (1Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Chronic Airways Diseases Laboratory, Nanfang Hospital, Southern Medical University, Guangzhou, China)
資料名： Frontiers in Pharmacology (Web)  (Frontiers in Pharmacology (Web))
巻： 10  ページ： 260  発行年： 2019年 
JST資料番号： U7091A  ISSN： 1663-9812  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 癌細胞は,増殖,転移および薬剤耐性生存を支持するために,異常に増加したグルコース取り込みおよび活性なバイオエネルギーおよび生合成により特徴付けられる。著者らは,アピゲニン(フラボノイドファミリーに属するGlut1の天然小分子阻害剤)と上皮成長因子受容体(EGFR)耐性変異体非小細胞肺癌に対するゲフィチニブの併用の治療価値を検討し,グルコース利用を顕著に損傷し,細胞増殖と悪性行動を抑制した。ここでは,ゲフィチニブと組み合わせたアピゲニンが,c-Myc,HIF-1αおよびEGFRのような複数の発癌性駆動因子を阻害し,グルコース取り込みを調節し,エネルギー代謝を維持し,EGFR L858R-T790M変異H1975肺癌細胞におけるエネルギー利用を低下させる,5′アデノシンモノリン酸活性化蛋白質キナーゼ(AMPK)シグナリングを不活性化することを示した。H1975細胞は,アピゲニン+ゲフィチニブによる処理後,調節不全代謝とアポトーシス細胞死を示す。したがって,併用アピゲニン+ゲフィチニブ治療は,NSCLCにおけるEGFR-TKIに対する後天性耐性のための代替治療として魅力的な戦略を提示する。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *EGF受容体 ,  細胞増殖 ,  *アポトーシス ,  ヒト ,  不活性化 ,  生物エネルギー ,  非小細胞肺癌 ,  生合成 ,  治療法 ,  薬物耐性 ,  *オートファジー ,  腫瘍細胞 ,  エネルギー代謝 ,  ヘキソース ,  アルドース ,  酸素複素環化合物 ,  多価フェノール ,  フラボノイド ,  芳香族縮合化合物 ,  ヒドロキシケトン
準シソーラス用語： *グルコース代謝 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (8件)： AMPK ,  オートファジー ,  アポトーシス ,  組合せ ,  アピゲニン ,  ゲフィチニブ ,  突然変異 ,  非小細胞肺癌

分類 (1件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

物質索引 (2件)： グルコース ,  アピゲニン

引用文献 (38件)：

• Adekola K., Rosen S. T., Shanmugam M. (2012). Glucose transporters in cancer metabolism. Curr. Opin. Oncol. 24, 650-654. doi: , PMID: doi: 10.1097/CCO.0b013e328356da72
• Chen W., Zheng R., Zeng H., Zhang S. (2015). Epidemiology of lung cancer in China. Thorac. Cancer 6, 209-215. doi: , PMID: doi: 10.1111/1759-7714.12169
• Chou T. C., Talalay P. (1984). Quantitative analysis of dose-effect relationships: the combined effects of multiple drugs or enzyme inhibitors. Adv. Enzym. Regul. 22, 27-55. doi: , PMID: doi: 10.1016/0065-2571(84)90007-4
• Denko N. C. (2008). Hypoxia, HIF1 and glucose metabolism in the solid tumour. Nat. Rev. Cancer 8, 705-713. doi: , PMID: doi: 10.1038/nrc2468
• Goodwin J., Neugent M. L., Lee S. Y., Choe J. H., Choi H., Jenkins D., et al. (2017). The distinct metabolic phenotype of lung squamous cell carcinoma defines selective vulnerability to glycolytic inhibition. Nat. Commun. 8:15503. doi: , PMID: doi: 10.1038/ncomms15503

タイトルに関連する用語 (12件)： ゲフィチニブ ,  併用 ,  アピゲニン ,  EGFR ,  変異 ,  細胞 ,  HIF-1α ,  c-Myc ,  グルコース代謝 ,  阻害 ,  アポトーシス細胞死 ,  誘導