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J-GLOBAL ID：201902221856464970   整理番号：19A2035816

Dyrk1aはIrs2のリン酸化と分解を促進することによりβ細胞機能障害とアポトーシスを悪化させる【JST・京大機械翻訳】

DYRK1A aggravates β cell dysfunction and apoptosis by promoting the phosphorylation and degradation of IRS2

著者 (13件)： Lu Mei (Department of Geriatric Medicine, Qilu Hospital of Shandong University, Jinan, Shandong, China) ,  Lu Mei (Shandong Provincial Key laboratory of Cardiovascular Proteomics, Qilu Hospital of Shandong University, Jinan, Shandong, China) ,  Ma Lin (Department of Geriatric Medicine, Qilu Hospital of Shandong University, Jinan, Shandong, China) ,  Ma Lin (Shandong Provincial Key laboratory of Cardiovascular Proteomics, Qilu Hospital of Shandong University, Jinan, Shandong, China) ,  Shan Peiyan (Department of Geriatric Medicine, Qilu Hospital of Shandong University, Jinan, Shandong, China) ,  Shan Peiyan (Shandong Provincial Key laboratory of Cardiovascular Proteomics, Qilu Hospital of Shandong University, Jinan, Shandong, China) ,  Liu Aifen (Department of Geriatric Medicine, Qilu Hospital of Shandong University, Jinan, Shandong, China) ,  Yu Xiaolin (Department of Geriatric Medicine, Qilu Hospital of Shandong University, Jinan, Shandong, China) ,  Jiang Wenjing (Department of Geriatric Medicine, Qilu Hospital of Shandong University, Jinan, Shandong, China) ,  Wang Xinbang (Department of Geriatric Medicine, Qilu Hospital of Shandong University, Jinan, Shandong, China) ,  Zhao Xinjing (Department of Geriatric Medicine, Qilu Hospital of Shandong University, Jinan, Shandong, China) ,  Ye Xiang (Department of Geriatric Medicine, Qilu Hospital of Shandong University, Jinan, Shandong, China) ,  Wang Tan (Department of Geriatric Medicine, Qilu Hospital of Shandong University, Jinan, Shandong, China)
資料名： Experimental Gerontology  (Experimental Gerontology)
巻： 125  ページ： Null  発行年： 2019年 
JST資料番号： T0267A  ISSN： 0531-5565  CODEN： EXGEAB  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 本研究では,膵島β細胞機能不全とアポトーシスにおけるAlzheimer病発生の最も重要な調節因子の一つである二重特異性チロシン(Y)リン酸化調節キナーゼ1A(DYRK1A)の役割を調べることを目的とした。著者らは,野生型同腹子におけるよりも,APP_s/PS1_ΔE9トランスジェニックマウスの海馬および膵島の両方において,DYRK1Aの発現の有意な増加を見出した。さらに,DYRK1Aの過剰発現がβ細胞アポトーシスを大きく悪化させることを観察した。最も重要なことは,DYRK1Aがインシュリン受容体基質-2(IRS2)と直接相互作用し,IRS2リン酸化を促進し,IRS2のプロテアソーム分解とβ細胞機能不全とアポトーシスの促進を誘導することを見出した。これらの知見は,DYRK1Aが糖尿病における潜在的薬物標的であることを示唆した。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： Langerhans島 ,  糖尿病 ,  *アポトーシス ,  野生型 ,  トランスジェニックマウス ,  相互作用 ,  海馬 ,  Alzheimer病 ,  *リン酸化
準シソーラス用語： 創薬標的 ,  *インスリン分泌細胞 ,  過剰発現 ,  キナーゼ ,  特異性 ,  調節因子 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 糖尿病 ,  アルツハイマー病 ,  アポトーシス ,  DYRK1A ,  IRS2

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  神経の基礎医学  (GN01020W)

タイトルに関連する用語 (9件)： DYRK1A ,  IRS2 ,  リン酸化 ,  分解 ,  促進 ,  β細胞 ,  機能障害 ,  アポトーシス ,  悪化