文献

J-GLOBAL ID：201902221857582902   整理番号：19A1650575

自己免疫疾患感受性遺伝子CLEC16Aは,YTS NK細胞株およびCLEC16AノックアウトマウスにおけるNK細胞機能を抑制する【JST・京大機械翻訳】

The Autoimmune Disorder Susceptibility Gene CLEC16A Restrains NK Cell Function in YTS NK Cell Line and Clec16a Knockout Mice

著者 (9件)： Pandey Rahul (The Center for Applied Genomics, The Children’s Hospital of Philadelphia, Philadelphia, PA, United States) ,  Bakay Marina (The Center for Applied Genomics, The Children’s Hospital of Philadelphia, Philadelphia, PA, United States) ,  Hain Heather S. (The Center for Applied Genomics, The Children’s Hospital of Philadelphia, Philadelphia, PA, United States) ,  Strenkowski Bryan (The Center for Applied Genomics, The Children’s Hospital of Philadelphia, Philadelphia, PA, United States) ,  Yermakova Anastasiya (Section of Immunology, Allergy, and Rheumatology, Department of Pediatric Medicine, Texas Children’s Hospital, Houston, TX, United States) ,  Kushner Jake A. (Section of Pediatric Diabetes and Endocrinology, Department of Pediatric Medicine, Endocrine-Metabolism, Texas Children’s Hospital, Houston, TX, United States) ,  Orange Jordan S. (Section of Immunology, Allergy, and Rheumatology, Department of Pediatric Medicine, Texas Children’s Hospital, Houston, TX, United States) ,  Hakonarson Hakon (The Center for Applied Genomics, The Children’s Hospital of Philadelphia, Philadelphia, PA, United States) ,  Hakonarson Hakon (Department of Pediatrics, The Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia, PA, United States)
資料名： Frontiers in Immunology (Web)  (Frontiers in Immunology (Web))
巻： 10  ページ： 68  発行年： 2019年 
JST資料番号： U7074A  ISSN： 1664-3224  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： CLEC16A遺伝子座多型はいくつかの自己免疫疾患と関連している。YTS自然ラルキラー(NK)細胞においてCLEC16Aを過剰発現し,NK細胞の細胞毒性とIFN-γ放出を低下させ,樹状細胞(DC)成熟を遅延させ,複合体形成,細胞表面受容体ダウンレギュレーションを減少させ,オートファジーを増加させた。対照的に,siRNA仲介ノックダウンは,NK細胞の細胞毒性の増加,受容体発現の逆転,および分裂促進をもたらした。細胞内局在化研究は,CLEC16AがクラスC Vps-HOPS複合体のサブユニット,Vps16Aと会合するサイトゾル蛋白質であり,オートファジーを介し受容体発現を調節することを示した。マウスにおけるClec16aノックアウト(KO)は,免疫細胞集団の変化,脾臓NK細胞の細胞毒性の増加,樹状細胞サブセットの不均衡,受容体発現の変化,サイトカインおよびケモカイン分泌のアップレギュレーションをもたらした。まとめると,我々の知見はCLEC16Aがサイトカイン放出と細胞毒性を含む分泌機能を抑制し,CLEC16Aの微妙なバランスがNK細胞機能とホメオスタシスに必要であることを示す。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 分泌 ,  *型ばらし ,  *自己免疫 ,  アップレギュレーション ,  siRNA ,  *NK細胞 ,  脾臓 ,  サイトゾル ,  オートファジー ,  複合体 ,  ホメオスタシス ,  ケモカイン ,  ダウンレギュレーション
準シソーラス用語： 細胞内局在 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： CLEC16A ,  NK細胞 ,  細胞毒性 ,  受容体 ,  細胞表面 ,  オートファジー

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

引用文献 (47件)：

• Burton PR, Clayton DG, Cardon LR, Craddock N, Deloukas P, Duncanson A, et al. Genome-wide association study of 14,000 cases of seven common diseases and 3,000 shared controls. Nature (2007) 447:661-78. doi: 10.1038/nature05911
• Hakonarson H, Grant SF, Bradfield JP, Marchand L, Kim CE, Glessner JT, et al. A genome-wide association study identifies KIAA0350 as a type 1 diabetes gene. Nature (2007) 448:591-4. doi: 10.1038/nature06010
• Todd JA, Walker NM, Cooper JD, Smyth DJ, Downes K, Plagnol V, et al. Robust associations of four new chromosome regions from genome-wide analyses of type 1 diabetes. Nat Genet. (2007) 39:857-64. doi: 10.1038/ng2068
• Cooper JD, Smyth DJ, Smiles AM, Plagnol V, Walker NM, Allen JE, et al. Meta-analysis of genome-wide association study data identifies additional type 1 diabetes risk loci. Nat Genet. (2008) 40:1399-401. doi: 10.1038/ng.249
• Barrett JC, Clayton DG, Concannon P, Akolkar B, Cooper JD, Erlich HA, et al. Genome-wide association study and meta-analysis find that over 40 loci affect risk of type 1 diabetes. Nat Genet. (2009) 41:703-7. doi: 10.1038/ng.381

タイトルに関連する用語 (5件)： 自己免疫疾患 ,  感受性遺伝子 ,  NK細胞 ,  株 ,  ノックアウトマウス