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J-GLOBAL ID：201902221997931145   整理番号：19A2208389

アテローム性動脈硬化症に対する新しい小分子阻害剤IMM-H007はNF-κBおよびJNK/AP1シグナル伝達の活性を調節することにより内皮炎症を抑制する【JST・京大機械翻訳】

IMM-H007, a novel small molecule inhibitor for atherosclerosis, represses endothelium inflammation by regulating the activity of NF-κB and JNK/AP1 signaling

著者 (7件)： Yu Jinjin (School of psychology, Xinxiang Medical University, Xinxiang 453003, Henan, China) ,  Ming Hong (Synthetic Biology Engineering Lab of Henan Province, College of Life Sciences and Technology, Xinxiang Medical University, Xinxiang, 453003, Henan, China) ,  Li Henry You (Biomolecular Interaction Centre, University of Canterbury, Christchurch 8140, New Zealand) ,  Yu Bin (LC-Bio Technologies (Hangzhou) CO., LTD, Hangzhou 310000, Zhejiang, China) ,  Chu Maoping (Children’s Heart Center, the Second Affiliated Hospital and Yuying Children’s Hospital, Institute of Cardiovascular Development and Translational Medicine, Wenzhou Medical University, Wenzhou 325000, China) ,  Zhu Haibo (State Key Laboratory of Bioactive Substance and Function of Natural Medicines, Beijing Key Laboratory of New Drug Mechanisms and Pharmacological Evaluation Study, Institute of Materia Medical, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College, Beijing 10050, China) ,  Zhu Xinxing (Henan Joint International Research Laboratory of Stem Cell Medicine, College of Biomedical Engineering, Xinxiang Medical University, Xinxiang 453003, Henan, China)
資料名： Toxicology and Applied Pharmacology  (Toxicology and Applied Pharmacology)
巻： 381  ページ： Null  発行年： 2019年 
JST資料番号： H0532A  ISSN： 0041-008X  CODEN： TXAPA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 内皮炎症は,アテローム性動脈硬化症の病理学的発生のための主要な危険因子になった。小分子化合物であるIM-H007(H007)は,炎症性アテローム性動脈硬化症を減少させることが以前に報告されている。しかし,内皮炎症におけるH007の調節的役割はまだ不明である。ここでは,内皮炎症の調節における重要なレプレッサーとしてH007を特性化する。H007は内皮細胞への単球接着とその経内皮移動を有意に阻害することを見出した。機構的に,H007はTNFα誘導IκBα分解とNFκB核転座を著しく抑制し,NFκB仲介炎症抑制を誘導した。さらに,炎症誘発性刺激に応答してNF-κBと常に共活性化される他の炎症性シグナル伝達JNK/c-Junも,そのリン酸化状態を低下させることによりH007により抑制されることが分かった。このように,H007はNF-κBとJNK/AP1シグナリングの不活性化を介して内皮炎症を負に調節すると結論した。さらに重要なことに,本研究はH007が炎症性アテローム性動脈硬化症を調節する分子基盤を理解するための新しい洞察を提供する。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *アテローム性動脈硬化症 ,  *炎症 ,  *NFκB ,  転座 ,  リン酸化 ,  キャラクタリゼーション ,  内皮細胞 ,  *AP-1因子 ,  危険因子 ,  不活性化 ,  レプレッサー ,  TNFα ,  *内皮
準シソーラス用語： 経内皮移動 ,  *小分子阻害剤 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： H007 ,  内皮炎症 ,  NF-κBシグナル伝達 ,  JNK/c-Junシグナル伝達

分類 (1件)： 有機化合物の毒性  (GZ02030Y)

タイトルに関連する用語 (10件)： アテローム性動脈硬化症 ,  小分子阻害剤 ,  NF-κB ,  JNK ,  AP1 ,  シグナル伝達 ,  活性 ,  調節 ,  内皮 ,  炎症