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J-GLOBAL ID:201902222080864103   整理番号:19A1104456

トマトにおける熱ショック転写因子を介したPseudomonas syringae pv.tomato(Okabe)若齢et al.に対する熱ショック誘導耐性【JST・京大機械翻訳】

Heat Shock-Induced Resistance against Pseudomonas syringae pv. tomato (Okabe) Young et al. via Heat Shock Transcription Factors in Tomato
著者 (5件):
資料名:
巻:号:ページ:発行年: 2018年 
JST資料番号: U7129A  ISSN: 2073-4395  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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トマトにおける熱ショック処理(HST)による防御応答誘導時の熱ショック転写因子(Hsfs)の役割を調べた。葉病症状は,HST後12および24時間で有意に減少し,治療後24時間で,病理発生関連(PR)遺伝子PR1a2およびPR1b1のアップレギュレーションと一致した。これらの遺伝子は処理適用部位でアップレギュレートされたが,未処理の葉ではアップレギュレーションされなかった。HSTと対照的に,最初の葉の接種は,接種されていない2番目の葉における酸性PR遺伝子の全身的なアップレギュレーションを誘導した。さらに,熱ショック要素モチーフは,PR1a2,PR1b1,キチナーゼ3,キチナーゼ9,グルカナーゼA,およびグルカナーゼB遺伝子の上流領域に見出された。HsfA2とHsfB1のアップレギュレーションは,HSTの6時間後に,サリチル酸蓄積より6時間早くピークに達した。熱ショック蛋白質90(Hsp90)阻害剤ゲルダナマイシン(GDA)の葉面散布は,HST後のそれに匹敵するPR遺伝子発現を誘導した。Pseudomonas syringae pv.トマト(Pst)に対するPR遺伝子発現と防御応答はHsfs阻害剤KRIBB11とHSTを組み合わせると減少した。KRIBB11によるPstに対する熱ショック誘導耐性(HSIR)の抑制と共に,熱またはGDAにより誘導されたHsfsおよびPR遺伝子発現は,トマトにおけるHSIR調節へのHsfsの直接的寄与を示唆した。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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遺伝子発現 
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