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J-GLOBAL ID:201902222630232780   整理番号:19A0852542

オートファジーは破骨細胞形成に対する1α,25-(OH)_2D_3の調節効果において重要な役割を果たす【JST・京大機械翻訳】

Autophagy exerts pivotal roles in regulatory effects of 1α,25-(OH)2D3 on the osteoclastogenesis
著者 (6件):
資料名:
巻: 511  号:ページ: 869-874  発行年: 2019年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ビタミンD_3の活性型として,1α,25-(OH)_2D_3は骨粗鬆症に対して正の治療効果を有する。しかしながら,1α,25-(OH)_2D_3は破骨細胞形成を促進するだけでなく,破骨細胞前駆体(OCP)の増殖も阻害する。オートファジーは1α,25-(OH)_2D_3により調節され,破骨細胞形成を促進すると考えられている。それにもかかわらず,OCPの自食作用における1α,25-(OH)_2D_3の役割は不明のままである。著者らの研究は,破骨細胞形成に及ぼす1α,25-(OH)_2D_3の効果がオートファジーにおけるその調節に関連するかどうかを調査することを目的とする。結果は,1α,25-(OH)_2D_3がオートファジー活性と骨髄由来マクロファージ(BMMs)から誘導されたOCPの増殖に直接阻害効果を示したことを示した。それはオートファジー関連遺伝子の過剰発現によって逆転した。RANKLの存在下で,OCPのオートファジー能力とOCPから成熟破骨細胞への分化は,1α,25-(OH)_2D_3によって有意に強化され,一方,スパイン-1または3-MAによるオートファジーの抑制は,破骨細胞形成能を下方制御した。まとめると,1α,25-(OH)_2D_3は,OCP自食作用を直接抑制することができ,それはRANKLなしでOCPの増殖を負に制御する。1α,25-(OH)_2D_3は,OCPのオートファジー応答を間接的に上方制御することができ,それによってRANKLの存在下で破骨細胞形成を強化することができる。したがって,著者らの研究は,1α,25-(OH)_2D_3がオートファジーを制御することによって破骨細胞形成に対して二重効果を有し,オートファジーを標的とするいくつかの薬物が骨粗鬆症の治療における1α,25-(OH)_2D_3の効果的補給として作用することを示唆した。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
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骨格系  ,  細胞生理一般 
タイトルに関連する用語 (4件):
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