ウルソール酸はオートファジーにより仲介されるTLR4-MyD88経路を遮断することにより抗炎症効果を示す【JST・京大機械翻訳】

Zhao Jun; Zheng Haoyi; Sui Zhongguo; Jing Fanbo; Quan Xianghua; Zhao Wenwen; Liu Guangwei

文献

J-GLOBAL ID：201902222786868434 整理番号：19A2213974

ウルソール酸はオートファジーにより仲介されるTLR4-MyD88経路を遮断することにより抗炎症効果を示す【JST・京大機械翻訳】

Ursolic acid exhibits anti-inflammatory effects through blocking TLR4-MyD88 pathway mediated by autophagy

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資料名：
巻： 123 ページ： Null 発行年： 2019年
JST資料番号： W0144A ISSN： 1043-4666 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

急性腎障害(AKI)の大きく成長する負担とその結果を減少させるための効果的な治療の緊急の必要性がある。炎症はAKIの病態生理において重要な役割を果たすと信じられている。マクロファージ自食作用は炎症に対する防御と考えられる。以前の研究は,リンゴ,ビルベリー,クランベリーなどの多くの植物で見出された天然五環トリテルペンカルボン酸であるウルソール酸(UA)が,癌細胞自食作用を促進することを発見した。本研究では,AKIの改善に対するUAの効果と炎症の文脈におけるマクロファージのオートファジーの役割を調査することを目的とした。in vivo実験からのデータは,UAによるマウスの前処理が,LPS誘導AKIに対して保護されるだけでなく,キシレン誘発耳浮腫を有意に抑制することを示した。関連する機構を,in vitro実験を通してさらに研究した。予想されたように,UAはリポ多糖類(LPS)刺激に応答してマクロファージにおける炎症因子TNF-α,IL-6およびIL-1β分泌を減少させた。さらに,UAはLPS誘導TLR4/MyD88経路を遮断した。より重要なことに,LC3BとBeclin-1の両方の発現を増加させることにより,UAによるマクロファージのオートファジーの増強は,マクロファージ機能の変化をもたらした。さらに,UAと同様に,オートファジー阻害剤3-MAは,炎症因子放出を明らかに減少させ,炎症を制御する際のオートファジーの重要な役割を阻害した。上記の研究は,UAがオートファジーを誘導することによりAKIを処理するための潜在的な抗炎症性天然化合物であることを示唆した。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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