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J-GLOBAL ID:201902222933823961   整理番号:19A0962682

AMPKはマウスにおける骨格筋の除荷および再負荷時の筋肉量変化を媒介するが,ミオシン重鎖イソ型の遷移は仲介しない【JST・京大機械翻訳】

AMPK Mediates Muscle Mass Change But Not the Transition of Myosin Heavy Chain Isoforms during Unloading and Reloading of Skeletal Muscles in Mice
著者 (10件):
資料名:
巻: 19  号: 10  ページ: 2954  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7038A  ISSN: 1422-0067  CODEN: IJMCFK  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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5AMP活性化蛋白質キナーゼ(AMPK)は,骨格筋量および線維型分布の調節において重要な役割を果たしている。しかしながら,AMPKが筋肉量変化またはミオシン重鎖(MyHC)アイソ型の転移に関与するかどうかは,除荷または負荷の増加に反応して明らかになっていない。ここでは,AMPKが骨格筋特異的ドミナントネガティブAMPK1(AMPK-DN)を発現するマウスを用いて,除荷および再負荷時のMyHCアイソフォームの筋肉量変化および転移を制御するかどうかを検討した。14日間の後肢除荷は野生型およびAMPK-DNマウスにおけるヒラメ筋重量を減少させたが,筋肉量の減少はAMPK-DNマウスにおいて部分的に減弱された。再負荷の7日後に,マウス間の再成長筋肉重量に差はなく,同時にAMPK2活性を低下させたが,14日再負荷後のAMPK-DNマウスではそれはより高かった。低型MyHC I,高速型MyHC III/x,およびMyHC IIbアイソフォームのレベルに関連して,マウス間で,除荷および再負荷後に差は観察されなかった。筋肉量を保存する72kDa熱ショック蛋白質のレベルは,AMPK-DNマウスで増加した。著者らの結果は,AMPKが再負荷後の萎縮筋肉の除荷と再増殖の間の萎縮の進行を仲介するが,MyHCアイソフォームの転移には影響しないことを示す。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
運動器系の基礎医学  ,  生薬の薬理の基礎研究  ,  酵素製剤・酵素阻害剤の基礎研究 
引用文献 (41件):
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