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J-GLOBAL ID：201902222963354662   整理番号：19A1211586

マウスProgerinの強制発現はin vitroでβ-カテニンシグナル経路を遮断する骨芽細胞分化を減弱する【JST・京大機械翻訳】

Forced expression of mouse progerin attenuates the osteoblast differentiation interrupting β-catenin signal pathway in vitro

著者 (11件)： Tsukune Naoya (Division of Applied Oral Science, Nihon University Graduate School of Dentistry, Tokyo, Japan) ,  Naito Masako (Department of Anatomy, Nihon University School of Dentistry, Tokyo, Japan) ,  Naito Masako (Division of Functional Morphology, Dental Research Center, Nihon University School of Dentistry, Tokyo, Japan) ,  Ohashi Akiko (Department of Anatomy, Nihon University School of Dentistry, Tokyo, Japan) ,  Ohashi Akiko (Division of Functional Morphology, Dental Research Center, Nihon University School of Dentistry, Tokyo, Japan) ,  Ninomiya Tadashi (Department of Anatomy, Nihon University School of Dentistry, Tokyo, Japan) ,  Ninomiya Tadashi (Division of Functional Morphology, Dental Research Center, Nihon University School of Dentistry, Tokyo, Japan) ,  Sato Shuichi (Department of Periodontology, Nihon University School of Dentistry, Tokyo, Japan) ,  Sato Shuichi (Division of Advanced Dental Treatment, Dental Research Center, Nihon University School of Dentistry, Tokyo, Japan) ,  Takahashi Tomihisa (Department of Anatomy, Nihon University School of Dentistry, Tokyo, Japan) ,  Takahashi Tomihisa (Division of Functional Morphology, Dental Research Center, Nihon University School of Dentistry, Tokyo, Japan)
資料名： Cell & Tissue Research  (Cell & Tissue Research)
巻： 375  号： 3  ページ： 655-664  発行年： 2019年 
JST資料番号： H0756A  ISSN： 0302-766X  CODEN： CTSRC  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 核質上の内膜の成分であるラミンAは核形成と細胞分化に役割を果たしている。プロゲリンと呼ばれる変異ラミンAの発現は,稀な遺伝的老化障害,Hutchinson-Gilford progeria症候群を引き起こし,骨芽細胞と骨細胞の数の減少により異常な骨形成を示す。しかし,プロゲリンが骨形成に及ぼす抑制効果をどのように発揮するかは完全には理解されていない。ここでは,マウス前骨芽細胞様MC3T3-E1細胞にトランスフェクトした,C末端に50アミノ酸残基を欠くプロゲリンをコードするマウスラミンA DC50 cDNAを作製し,骨芽細胞表現型の変化を検討した。ラミンA dC50発現細胞を分化誘導培地,アルカリホスファターゼ(ALP)活性および主要骨芽細胞マーカーのmRNAレベルで培養したとき,I型コラーゲン(Col1),骨シアロ蛋白質(BSP),象牙質マトリックス蛋白質1(DMP1)およびRunx2は有意に減少し,無機化結節は空のベクターを発現する対照細胞では検出されなかった。ミネラル化誘導培地による培養では,BSP,オステオカルシン,DMP1,Runx2,およびオステリックスのmRNAレベルはラミンA dC50発現細胞におけるミネラル化の損失と平行して強く減少したが,ミネラル化結節は対照細胞において21日目に現れた。さらに,ラミンA DC50発現は,GSK-3βリン酸化レベルの減少により,β-カテニンの核局在化を抑制した。これらの結果はラミンA DC50が初期と後期の両方で骨芽細胞分化を抑制し,細胞質でGSK-3βと相互作用するβ-カテニン活性を負に調節することを示唆する。Copyright 2018 Springer-Verlag GmbH Germany, part of Springer Nature Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 表現型 ,  *マウス ,  mRNA ,  リン酸化 ,  骨形成 ,  *骨芽細胞 ,  *細胞分化 ,  cDNA ,  相互作用 ,  *in vitro実験
準シソーラス用語： ミネラル化 ,  Runx2 ,  DMP1 ,  ラミンA ,  *βカテニン , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ラミンA ,  プロゲリン ,  β-カテニンシグナル ,  骨芽細胞マーカー ,  骨芽細胞分化

分類 (1件)： 生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (7件)： マウス ,  強制発現 ,  β-カテニン ,  シグナル経路 ,  遮断 ,  骨芽細胞分化 ,  減弱