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J-GLOBAL ID:201902222989875024   整理番号:19A0655509

3T3-L1脂肪細胞におけるTNF-α媒介炎症およびインスリン抵抗性に対するピセタンノールの阻害効果【JST・京大機械翻訳】

Inhibitory Effect of Piceatannol on TNF-α-Mediated Inflammation and Insulin Resistance in 3T3-L1 Adipocytes
著者 (11件):
資料名:
巻: 65  号: 23  ページ: 4634-4641  発行年: 2017年 
JST資料番号: C0251A  ISSN: 0021-8561  CODEN: JAFCAU  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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ブドウ及びブルーベリーの生物活性成分ピセアタンノールを共培養脂肪細胞及びマクロファージ系を用いて脂肪細胞における炎症活性を減少させ,3T3-L1脂肪細胞モデルを用いて腫瘍壊死因子-α(TNF-α)仲介炎症及び関連インシュリン抵抗性を抑制する可能性を調べた。10μMのピセアタンノールは,共培養系においてTNF-αおよび単球走化性蛋白質-1(MCP-1)の炎症性サイトカインの放出をそれぞれ19および31%有意に減少させた。ピセアタンノールによる前処理は,3T3-L1脂肪細胞におけるmRNAおよび蛋白質レベルの両方において,インターロイキン-6(IL-6)およびMCP-1のTNF-α誘導発現を阻害した。ピセアタンノールは,3T3-L1脂肪細胞においてTNF-αにより低下したインシュリン刺激グルコース取り込みの機能不全も部分的に改善した。更に,阻害は,c-Jun N末端キナーゼ(JNK)-マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)活性化と共にNF-κB p65の核転移を抑制することにより,IκBα燐酸化と核因子-κB(NF-κB)活性化の有意な阻害により仲介された。さらに,Akt依存性フォークヘッドボックスO1(FoxO1)シグナル伝達経路は,AktおよびFoxO1発現のリン酸化のダウンレギュレーションを抑制することにより,インシュリン刺激グルコース取り込みの回復に関与していた。これらの結果は,肥満脂肪組織における慢性炎症状態とインシュリン感受性の改善におけるピセアタンノールの可能性を示唆した。Copyright 2019 American Chemical Society All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  植物の生化学 

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