クリシンはVEGFとeNOSの調節を介してANTU誘発肺水腫と肺動脈高血圧を改善する【JST・京大機械翻訳】

Wang Linlin; Wang Ye; Lei Zhang

文献

J-GLOBAL ID：201902223290663806 整理番号：19A1713417

クリシンはVEGFとeNOSの調節を介してANTU誘発肺水腫と肺動脈高血圧を改善する【JST・京大機械翻訳】

Chrysin ameliorates ANTU-induced pulmonary edema and pulmonary arterial hypertension via modulation of VEGF and eNOs

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資料名：
巻： 33 号： 7 ページ： e22332 発行年： 2019年
JST資料番号： T0288A ISSN： 1099-0461 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

ロデンチミドは肺毒性を誘導する。クリシンaフラボノイドは抗酸化,抗炎症及び抗高血圧能を有する。本研究の目的は,実験室ラットにおけるANTU誘導肺水腫(PE)および肺動脈高血圧症(PAH)に対するクリシンの有効性を評価することであった。Sprague-Dawleyラットを用いて,PE(ANTU,10mg/kg,ip)とPAH(ANTU,5mg/kg,ip,4週)を誘発した。動物をクリシン(10,20および40mg/kg)で処理し,種々の生化学的,分子的および組織学的パラメータを評価した。ANTUの急性投与は,相対肺重量,胸水量,肺浮腫,気管支肺胞洗浄液細胞数,総蛋白質,5-ヒドロキシトリプタミン(5-HT),乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH),γ-グルタミルトランスフェラーゼ(GGT)の有意な増加(P<0.05)により明らかになったが,クリシン(20と40mg/kg,ip)前処理は,これらのANTU誘導生化学的および組織学的変化を有意に減弱した。ANTUの反復投与は,心電図,血行動態変化,および左室機能における有意な(P<0.05)変化によって評価されたPAHの誘導を引き起こした。一方,クリシン(20および40mg/kg,p.o.)治療は,これらの変化を有意に減弱した(P<0.05)。ANTU誘導血液学的および血清生化学的(アスパラギン酸トランスアミナーゼ,アラニントランスアミナーゼ,LDHおよびクレアチニンキナーゼMB)変化は,クリシンにより有意に阻害された(P<0.05)。また,それは有意に(P<0.05),右心室(RV)と肺における酸化-ニトロソ化ストレスの上昇レベルを減少させた。クリシンは有意に(P<0.05)下方制御された内皮一酸化窒素シンターゼを減衰させ,RVと肺動脈の両方で血管内皮成長因子メッセンジャーRNAと蛋白質発現を上方制御した。クリシンは,炎症反応(5-HT,LDHおよびGGT),酸化-ニトロソ化ストレスおよびVEGFおよびeNOsレベルの調節を介し,ANTU誘導PEおよびPAHを阻害した。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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生薬の薬理の基礎研究

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