抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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自動車排ガスは中国の大気微粒子のPM2.5汚染の主な源の一つであり、長期的に自動車排気ガスに暴露することは動物の呼吸系及びその他多くの臓器に損害を与える。長期にガソリン燃焼に曝された自動車排気ガスのマウス肺組織に対する損傷作用を探るため、51匹の雄8週齢のSPF級ICRマウスをランダムに7つの処理に分けた。そのうち、空気対照群は1個(6匹)であった。箱体対照群の3つ;対照群(n=8),対照群(n=8)。ガソリン車排ガス曝露群3個;0.5時間曝露群(8匹),1時間曝露群(8匹),2時間曝露群(8匹)。マウスを,毎日,0.5時間,1時間,2時間,95日間曝露し,肺組織の炎症因子,インターロイキン-6(IL-6),乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH),腫瘍壊死因子-α(TNF-α)および腫瘍壊死因子-α(TNF-α)を測定した。形質転換成長因子β(TGF-β)とマウス肺の病理切片をHE染色した。暴露実験中に、マウスの行動特徴を観察し、箱体内のO2、NOx、NO2、NO、SO2とCOの濃度を測定した。ガソリン車排ガスのPM2.5を捕集し,水溶性アニオン(F-,Cl-,NO-2,NO-3,SO2-4),水溶性カチオン(Na+,NH+4,Ca2+,K+,Mg2+),有機炭素(OC)と元素状炭素(EC)を,それぞれ測定した。7つの重金属元素(Cu,Ni,Mn,Zn,Pb,As,Cr)と16種類の多環芳香族炭化水素(PAHs)の濃度を測定した。結果は以下を示した。(1)亜慢性中毒箱内のガソリン車排ガスPM2.5で分析した化学物質の中で、OC濃度が最も高く、PM2.5中の全化学物質濃度の75.5%を占めた。その次はECであり,22.9%を占めた。アニオンとカチオンは,それぞれ1.11%と0.27%を占めた。(2)3つの曝露群のマウスの活性度は低下し、暴露58分後に睡眠或いは休憩状態に入り、呼吸頻度が低下し、マウスはこれらの行為を通じてガソリン車排ガスの傷害を減少した。(3)ガソリン車排ガスの長期曝露群の体重増加率と各対照群の間に有意差はないが、2h暴露群の体重増加率は2h対照群より明らかに小さく、2h暴露群は14週目に体重の低下傾向が見られた。(4)対照群と比べ、1h暴露群のIL-6と0.5h暴露群のTNF-αは顕著に上昇し、ガソリン車排ガス暴露はマウスの肺炎症損傷を引き起こし、IL-6、TNF-αの分泌を増加させた。曝露時間の延長に伴い、IL-6とTNF-αは2h暴露グループがそれぞれ1h暴露グループと0.5h暴露グループより著しく低く、長期暴露後にマウス肺部が厳重な傷害を受け、免疫力が厳重に低下し、積極的な抗炎症反応もなかった。(5)組織病理観察により、開放対照群と比べ、3つのガソリン車排ガス暴露群のマウスの肺組織充血は厳重で、大量のリンパ細胞、好中球浸潤、肺胞間質増殖は明らかであり、時間延長による損傷加重の勾配差異を示した。(6)ガソリン車排気の長期暴露は実験ラットの肺損傷を誘発でき、しかも暴露時間の増加に伴い、肺組織への損傷程度は増加する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】