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J-GLOBAL ID:201902224325128675   整理番号:19A1049295

タンシノールはマイクロRNA-122のダウンレギュレーションを介してHACAT細胞のリポ多糖類誘発炎症性損傷を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Tanshinol relieves lipopolysaccharide-induced inflammatory injury of HaCaT cells via down-regulation of microRNA-122
著者 (3件):
資料名:
巻: 33  号:ページ: 910-918  発行年: 2019年 
JST資料番号: W0135A  ISSN: 0951-418X  CODEN: PHYREH  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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本研究では,リポ多糖類(LPS)誘導ヒトケラチン細胞の炎症性損傷および潜在的分子機構に対するタンシノン(TAN)の影響を検討した。HaCaT細胞の生存率とアポトーシスを,それぞれMTT分析とアネキシンV-FITC/PI染色を用いて評価した。定量的逆転写ポリメラーゼ連鎖反応を行い,HaCaT細胞におけるマイクロRNA-122(miR-122)の発現を測定した。細胞トランスフェクションは,miR-122の発現を上方制御するために行われた。ウエスタンブロット法を用いて,細胞アポトーシス,炎症反応,c-Jun N末端キナーゼ(JNK),および核因子κB(NF-κB)経路に関与する重要な因子の蛋白質発現レベルを検出した。LPS処理は,細胞生存性を阻害し,細胞アポトーシスを促進し,シクロオキシゲナーゼ2および誘導性一酸化窒素シンターゼの蛋白質発現レベルを増強することにより,HaCaT細胞炎症性傷害を誘導することを見出した。tan処理はLPS誘導HaCaT細胞炎症性損傷を軽減した。さらに,TAN処理はHaCaT細胞におけるJNKおよびNF-κB経路のLPS誘導活性化を減弱させた。さらに,TAN処理はmiR-122のLPS誘導アップレギュレーションを軽減した。miR-122の過剰発現は,LPS誘導HaCaT細胞炎症性損傷およびJNKおよびNF-κB経路の活性化に及ぼすTANの影響を逆転させた。結論として,TANはケラチン細胞損傷に対して抗炎症および保護効果を発揮した。tanは,miR-122をダウンレギュレーションし,JNKおよびNF-κB経路を不活性化することにより,ヒトHaCaT細胞のLPS誘導炎症性傷害を軽減した。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  生薬の薬理の基礎研究 

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