抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】古典的四塩化炭素(CCl4)によって誘発された肝線維症モデルに及ぼすヒドロキシニドン(F351)の治療効果と用量効果を調査する。肝繊維化の治療過程における繊維化に密接に関連する形質転換成長因子-β1(TGF-β1)及びα-平滑筋アクチン(α-SMA)の肝組織における発現差異を観察し、この薬剤の抗肝線維化の機序を初歩的に検討した。【方法】CCl4によって誘発した肝線維症のラットモデルを,対照群,7週間のモデル群,および陽性の対照群[ピルフェニドン(F647)100mg/kg群,および30mg/kgの群,リガロン群,F351群(100mg/kg)に分割した。30mg/kg,10mg/kg,3mg/kg,1mg/kgであった。血清の生化学的指標[アラニンアミノトランスフェラーゼ(ALT),アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST),総ビリルビン(TBIL),間接ビリルビン(IBIL),直接ビリルビン(DBIL)],および肝臓組織のヒドロキシプロリン含有量を測定した。F351の抗肝線維症の薬効を,肝組織病理学のヘマトキシリン-エオシン染色とMasson染色によって評価した。これに基づいて、免疫組織化学法を用いて、線維化と密接に関連するサイトカインTGF-β1及びα-SMAの肝組織における発現を比較し、肝線維化治療におけるTGF-β1の作用を初歩的に検討した。【結果】血清生化学実験の結果は,7週間のモデル群の血清ALT,AST,TBIL,IBIL,およびDBILの発現レベルが,対照群より著しく高く,F351群が,7週のモデル群より,有意に低いことを示した。【結果】対照群と比較して,7週間のモデル群におけるヒドロキシプロリンの含有量は有意に増加し,F351-100mg群,F351-30mg群,F351-10mg群,F647-30mg群,およびリガロン群のヒドロキシプロリン含有量は,7週間群に比して低かった。統計的有意差が認められた(P<0.05)。肝組織病理学的検査は,F351がCCl4誘発肝細胞変性壊死と線維増殖を効果的に抑制し,F351-100mg,F351-30mg,F647-100mg,F351-100mgであった。F647-30mgとリガロン群の繊維化程度はいずれも軽減した(P<0.05)。F351-30mg/kgの用量は,F351-30mg/kgの用量で,F351-30mg/kgと比較して,F351-30mg/kgの用量で,F351-100mg/kgの用量で,F351-30mg/kgより優れていた。免疫組織化学検査の結果、正常群と比べ、7週間のモデル群の肝臓組織のTGF-β1及びα-SMAの発現が増加し、F351-100mg群はモデル群と比べ、発現が顕著に減少した。結論:F351はCCl4誘導マウス肝繊維化に対して治療作用があり、その作用機序は肝細胞の保護及びTGF-β1発現の減少と関係があるかもしれない。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
