頻脈誘発CD44/NOX4シグナル伝達は心房リモデリングの発生に関与する【JST・京大機械翻訳】

Chen Wei-Jan; Chang Shang-Hung; Chan Yi-Hsin; Lee Jia-Lin; Lai Ying-Ju; Chang Gwo-Jyh; Tsai Feng-Chun; Yeh Yung-Hsin

文献

J-GLOBAL ID：201902224653010564 整理番号：19A2207612

頻脈誘発CD44/NOX4シグナル伝達は心房リモデリングの発生に関与する【JST・京大機械翻訳】

Tachycardia-induced CD44/NOX4 signaling is involved in the development of atrial remodeling

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資料名：
巻： 135 ページ： 67-78 発行年： 2019年
JST資料番号： E0538A ISSN： 0022-2828 CODEN： JMCDAY 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

心房細動(AF)は,心房筋細胞における酸化ストレスおよびCa2+処理異常と関連する。著者らの以前の研究は,AFの病因におけるヒアルロン酸(HA)に対する膜受容体であるCD44の関与を示した。この研究は,CD44とその関連するシグナリングが心房頻脈誘導酸化ストレスとCa2+処理異常を仲介するかどうかを更に評価した。心房由来筋細胞(HL-1細胞系)における頻脈ペーシングは,HAおよびHAシンターゼ(HAS)発現を含むCD44関連シグナル伝達の活性化を誘導した。HAS/HA/CD44シグナル伝達の遮断は,HL-1筋細胞において,頻脈誘発酸化ストレス(NADPHオキシダーゼ[NOX]2/4発現)およびCa2+処理異常(酸化Ca2+/カルモジュリン依存性蛋白質キナーゼII[ox-CaMKII]およびホスホリアノジン受容体2型[p-RyR2]発現)を減弱した。さらに,CD44とNOX4の間の直接的な関連が,AF患者からのtachy-pached HL-1筋細胞と心房組織において記録された。in vitroで,CD44-/-マウスから分離した心房筋細胞のCa2+スパーク頻度は野生型マウスのそれらより低かった。さらに,野生型マウスから分離された心房筋細胞における抗CD44遮断抗体の投与は,Ca2+スパークの頻度を減少させた。CD44-/-マウスのex vivoタキペーシングモデルは,野生型マウスのそれらよりも,それらの心房において低い程度の酸化ストレスとox-CaMKII2/p-RyR2の発現を示した。in vivoでは,バースト心房ペーシングは野生型マウスよりCD44-/-マウスにおいてAFの誘導性が低かった。結論として,心房頻脈誘導Ca2+処理異常は,CD44/NOX4シグナリングを介して仲介され,AFの発生に対する可能な説明を提供する。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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循環系の基礎医学

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