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J-GLOBAL ID：201902226325248865   整理番号：19A0630255

ヒト大動脈平滑筋細胞の増殖と遊走を逆転させることによりPDGF-BBが誘導するヒト大動脈平滑筋細胞の増殖と移動を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Minocycline inhibits PDGF-BB-induced human aortic smooth muscle cell proliferation and migration by reversing miR-221- and -222-mediated RECK suppression

著者 (14件)： Higashi Yusuke (Medicine/Cardiovascular Medicine, University of Missouri School of Medicine, Columbia, MO, USA) ,  Higashi Yusuke (Department of Medical Pharmacology and Physiology, University of Missouri School of Medicine, Columbia, MO, USA) ,  Mummidi Srinivas (Department of Human Genetics, South Texas Diabetes and Obesity Institute, The University of Texas Rio Grande Valley School of Medicine, Edinburg, TX, USA) ,  Mummidi Srinivas (Medicine/Cardiovascular Medicine, University of Missouri School of Medicine, Columbia, MO, USA) ,  Sukhanov Sergiy (Medicine/Cardiovascular Medicine, University of Missouri School of Medicine, Columbia, MO, USA) ,  Sukhanov Sergiy (Department of Medical Pharmacology and Physiology, University of Missouri School of Medicine, Columbia, MO, USA) ,  Yoshida Tadashi (Medicine/Cardiovascular Medicine, University of Missouri School of Medicine, Columbia, MO, USA) ,  Yoshida Tadashi (Department of Medical Pharmacology and Physiology, University of Missouri School of Medicine, Columbia, MO, USA) ,  Noda Makoto (Department of Molecular Oncology, Kyoto University Graduate School of Medicine, Sakyo-ku, Kyoto 606-8501, Japan) ,  Delafontaine Patrice (Medicine/Cardiovascular Medicine, University of Missouri School of Medicine, Columbia, MO, USA) ,  Chandrasekar Bysani (Medicine/Cardiovascular Medicine, University of Missouri School of Medicine, Columbia, MO, USA) ,  Chandrasekar Bysani (Department of Medical Pharmacology and Physiology, University of Missouri School of Medicine, Columbia, MO, USA) ,  Chandrasekar Bysani (Research Service, Harry S. Truman Memorial Veterans’ Hospital, Columbia, MO, USA) ,  Chandrasekar Bysani (Dalton Cardiovascular Research Center, University of Missouri, Columbia, MO, USA)
資料名： Cellular Signalling  (Cellular Signalling)
巻： 57  ページ： 10-20  発行年： 2019年 
JST資料番号： T0667A  ISSN： 0898-6568  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： テトラサイクリン抗生物質であるミノサイクリンは,その抗細菌特性に依存しない血管保護効果を発揮することが知られている。しかしながら,基礎となる分子機構は完全には理解されていない。Kazal Motifs(RECK)による復帰誘導サイクリンRich蛋白質は,発現した細胞表面,膜アンカー蛋白質であり,その過剰発現は癌細胞移動を阻害する。ミノサイクリンは血小板由来成長因子(PDGF)誘導ヒト大動脈平滑筋細胞(SMC)増殖とRECKアップレギュレーションを介した移動を阻害すると仮定した。著者らのデータは,組換えPDGF(PDGF-BB)のBBホモ二量体がSMC遊走と増殖を誘導し,効果がミノサイクリンによる前処理により有意に鈍化することを示した。さらなる研究により,PDGF-BBはPI3K依存性AKT活性化,ERK活性化,活性酸素種生成,核因子-κB及び活性化因子蛋白質-1活性化,マイクロRNA(miR)-221及びmiR-222誘導,RECK抑制及びマトリックスメタロプロテイナーゼ(MMP2及び9)活性化を示した。特に,ミノサイクリンは1~100μMの治療用量内で用量依存的にRECK発現を誘導し,サイレンシングRECKはPDGF-BB誘導MMP活性化およびSMC増殖と遊走に対するミノサイクリンの阻害効果を部分的に逆転させた。更に,MMP2とMMP9の標的化はPDGF-BB誘導SMC移動を鈍化した。まとめると,これらの結果は,ミノサイクリンが,MMP阻害剤RECKを回復することによりPDGF-BB誘導SMC増殖と遊走を阻害することを示す。これらの結果は,RECKの誘導がミノサイクリンが血管保護効果を発揮する機構の一つであることを示す。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *ヒト ,  腫瘍細胞 ,  活性酸素 ,  サイクリン ,  治療法 ,  ターゲティング ,  *PDGF ,  マトリックスメタロプロテイナーゼ ,  血管 ,  保護作用 ,  アップレギュレーション ,  エノール ,  芳香族アミン ,  芳香族ケトン ,  フェノール類 ,  カルボアミド ,  エノン ,  芳香族縮合化合物 ,  アミノアルコール ,  ケト酸 ,  ジアミン ,  ジケトン ,  第三アミン ,  ヒドロキシ酸 ,  ヒドロキシケトン ,  ポリオール
準シソーラス用語： マトリックスメタロプロテイナーゼ2 ,  RECK ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (7件)： 血管増殖性疾患 ,  再狭窄 ,  有糸分裂 ,  移動 ,  PDGF ,  RECK ,  MMP

分類 (2件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： ミノサイクリン

タイトルに関連する用語 (8件)： ヒト ,  大動脈平滑筋細胞 ,  増殖 ,  遊走 ,  逆転 ,  PDGF-BB ,  誘導 ,  阻害