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J-GLOBAL ID：201902226829877713   整理番号：19A0359522

T細胞固有プロスタグランジンE2-EP2/EP4シグナル伝達は病原性T_H17細胞駆動炎症において重要である【JST・京大機械翻訳】

T cell-intrinsic prostaglandin E₂-EP2/EP4 signaling is critical in pathogenic T_H17 cell-driven inflammation

著者 (10件)： Lee Jinju (Core Research for Evolutional Science and Technology (CREST), Medical Innovation Center, Kyoto, Japan) ,  Lee Jinju (Kyoto University, Graduate School of Biostudies, Kyoto, Japan) ,  Aoki Tomohiro (Core Research for Evolutional Science and Technology (CREST), Medical Innovation Center, Kyoto, Japan) ,  Aoki Tomohiro (Center for Innovation in Immunoregulation Technology and Therapeutics, Kyoto University Graduate School of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Thumkeo Dean (Core Research for Evolutional Science and Technology (CREST), Medical Innovation Center, Kyoto, Japan) ,  Thumkeo Dean (Center for Innovation in Immunoregulation Technology and Therapeutics, Kyoto University Graduate School of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Siriwach Ratklao (Center for Innovation in Immunoregulation Technology and Therapeutics, Kyoto University Graduate School of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Yao Chengcan (Medical Research Council (MRC) Centre for Inflammation Research, Queen’s Medical Research Institute, University of Edinburgh, Edinburgh, United Kingdom) ,  Narumiya Shuh (Core Research for Evolutional Science and Technology (CREST), Medical Innovation Center, Kyoto, Japan) ,  Narumiya Shuh (Center for Innovation in Immunoregulation Technology and Therapeutics, Kyoto University Graduate School of Medicine, Kyoto, Japan)
資料名： Journal of Allergy and Clinical Immunology  (Journal of Allergy and Clinical Immunology)
巻： 143  号： 2  ページ： 631-643  発行年： 2019年 
JST資料番号： A0182B  ISSN： 0091-6749  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： IL-23は病原性IL-17産生ヘルパーT(T_H17)細胞の発生に対する重要なサイトカインであり,自己免疫疾患に決定的に寄与する。しかし,IL-23がどのように病原性T_H17細胞を産生するかは解明されていない。IL-23駆動病原性T_H17細胞の誘導におけるプロスタグランジン(PG)E_2-EP2/EP4シグナル伝達の関与,分子機構及び臨床的意義を調べた。病原性T_H17細胞の誘導におけるPGE_2の役割を,in vitroで培養したマウスT_H17細胞およびin vivoでIL-23誘発乾癬マウスモデルにおいて調査した。マウスにおける所見の臨床的関連性を,患者の乾癬皮膚におけるIL-23とPGE2-EP2/EP4シグナル伝達の遺伝子発現プロファイリングを用いて調べた。IL-23は,T_H17細胞でCOX2をコードするPtgs2を誘導し,これらの細胞においてPGE受容体EP2とEP4を産生し,IL-23受容体サブユニット遺伝子IL23Rを活性化した。cAMP-蛋白質キナーゼAシグナル伝達を介して活性化B細胞(NF-κB)のシグナル伝達因子と活性化因子を活性化した。このPGE2シグナル伝達は種々の炎症関連遺伝子の発現も誘導し,これはT_H17細胞仲介病理において機能する可能性がある。T細胞におけるEP2とEP4の選択的欠失はIL-17A+とIL-17A+IFN-γ+病原性Th17細胞の蓄積を抑制し,IL-23誘導乾癬マウスモデルにおける皮膚炎症を消失させた。ヒト乾癬皮膚生検標本の分析は,PGE2シグナル伝達とIL-23/T_H17経路の間に正の相関を示す。T細胞固有EP2/EP4シグナル伝達は,病原性T_H17細胞のIL-23駆動発生と皮膚における結果として生じる病因において重要である。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *細胞情報伝達 ,  マウス ,  乾癬 ,  *T細胞 ,  病因 ,  サイトカイン ,  *プロスタグランジン ,  病理 ,  ヒト ,  遺伝子 ,  自己免疫病
準シソーラス用語： *EP2 ,  *EP4 ,  インターロイキン17 ,  インターロイキン23 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (9件)： 乾癬 ,  病原性T_H17細胞 ,  IL-23受容体 ,  プロスタグランジンE2 ,  プロスタグランジンE受容体EP2 ,  プロスタグランジンE受容体EP4 ,  転写3のシグナル伝達物質と活性化因子 ,  cAMP応答要素結合蛋白質1 ,  活性化B細胞の核因子κ軽鎖エンハンサー

分類 (2件)： 免疫反応一般  (ED03010T) ,  白血球,リンパ球  (EJ03030H)

タイトルに関連する用語 (9件)： T細胞 ,  固有 ,  プロスタグランジンE2 ,  EP2 ,  EP4 ,  シグナル伝達 ,  病原性 ,  細胞 ,  炎症