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J-GLOBAL ID:201902226977893774   整理番号:19A2028471

グルカゴン様ペプチド-1受容体作動薬エキセンジン-4はマクロファージにおけるTNF-α発現の阻害を介してリポ多糖類誘導破骨細胞形成と骨吸収を阻害する【JST・京大機械翻訳】

The Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonist Exendin-4 Inhibits Lipopolysaccharide-Induced Osteoclast Formation and Bone Resorption via Inhibition of TNF-α Expression in Macrophages
著者 (9件):
資料名:
巻: 2018  ページ: Null  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7019A  ISSN: 2314-8861  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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グルカゴン様ペプチド-1(GLP-1)受容体アゴニストは,2型糖尿病に対する効果的な治療法である。最近,GLP-1受容体作動薬の抗炎症作用も報告されている。リポ多糖類(LPS)は炎症と破骨細胞形成を誘導する。本研究では,LPS誘導破骨細胞形成および骨吸収において,広く用いられているGLP-1受容体アゴニストであるエキセンジン-4の効果を検討した。エキセンジン-4の有無にかかわらずLPSをマウス頭蓋冠に毎日皮下注射して投与した。破骨細胞の数,骨吸収孔の比率,およびI型コラーゲン(CTX)のC末端架橋テロペプチドのレベルは,LPSおよびエキセンジン-4共投与マウスにおいて,LPSのみを投与したマウスより有意に低かった。RANKLおよびTNF-αmRNA発現レベルは,LPS投与群よりもエキセンジン-4およびLPS同時投与群で低かった。著者らのin vitro結果は,間質細胞におけるRANKL誘導破骨細胞形成,TNF-α誘導破骨細胞形成,またはLPS誘導RANKL発現に及ぼすエキセンジン-4の直接効果を示さなかった。逆に,TNF-αmRNA発現は,LPS単独で処理した細胞と比較して,エキセンディン-4およびLPS共処理マクロファージにおいて阻害された。これらの結果は,GLP-1受容体作動薬エキセンジン-4がマクロファージにおけるLPS誘導TNF-α産生を阻害することによりLPS誘導破骨細胞形成と骨吸収を阻害することを示す。Copyright 2018 Wei-Ren Shen et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (5件):
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生体防御と免疫系一般  ,  運動器系の基礎医学  ,  微生物感染の生理と病原性  ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  ,  免疫反応一般 
引用文献 (45件):
  • A. Moayeri, M. Mohamadpour, S. F. Mousavi, E. Shirzadpour, S. Mohamadpour, M. Amraei, "Fracture risk in patients with type 2 diabetes mellitus and possible risk factors: a systematic review and meta-analysis," Therapeutics and Clinical Risk Management, vol. Volume 13, pp. 455-468, 2017.
  • J. S. Walsh, T. Vilaca, "Obesity, type 2 diabetes and bone in adults," Calcified Tissue International, vol. 100, no. 5, pp. 528-535, 2017.
  • A. Montagnani, S. Gonnelli, "Antidiabetic therapy effects on bone metabolism and fracture risk," Diabetes, Obesity & Metabolism, vol. 15, no. 9, pp. 784-791, 2013.
  • M. T. Bazelier, A. M. Gallagher, T. P. van Staa, C. Cooper, H. G. Leufkens, P. Vestergaard, F. de Vries, "Use of thiazolidinediones and risk of osteoporotic fracture: disease or drugs?," Pharmacoepidemiology & Drug Safety, vol. 21, no. 5, pp. 507-514, 2012.
  • M. T. Bazelier, P. Vestergaard, A. M. Gallagher, T. P. van Staa, C. Cooper, H. G. Leufkens, F. de Vries, "Risk of fracture with thiazolidinediones: disease or drugs?," Calcified Tissue International, vol. 90, no. 6, pp. 450-457, 2012.
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