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J-GLOBAL ID:201902227031157027   整理番号:19A2206519

Akt1抑制による結節経路活性化は前立腺癌細胞上皮-間葉転換と転移の分子スイッチである【JST・京大機械翻訳】

Nodal pathway activation due to Akt1 suppression is a molecular switch for prostate cancer cell epithelial-to-mesenchymal transition and metastasis
著者 (6件):
資料名:
巻: 168  ページ: 1-13  発行年: 2019年 
JST資料番号: B0128A  ISSN: 0006-2952  CODEN: BCPCA6  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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いくつかの研究は,転移性前立腺癌(MPCA)を含む進行癌におけるAkt1の負の役割を明らかにしていない。したがって,MPCAにおけるAkt1標的化の結果を理解し,その下流の新規標的を同定することが必須である。PC3およびDU145細胞におけるAkt1欠失がNodal経路を活性化し,PCa上皮間葉移行(EMT)および転移を促進する方法を検討した。ここでは,Akt1損失が,FoxO1/3aの活性化およびEMTマーカーSnailおよびN-カドヘリンの活性化を伴うPCa細胞におけるNodal発現を増加させ,上皮マーカーE-カドヘリンの消失を増加させることを示した。FoxO阻害剤AS1842856による処理はAkt1欠失PCa細胞におけるNodal発現を消失させた。Akt1欠損PCa細胞は,in vitroでの細胞移動および浸潤の増強およびin vivoでの肺転移を示し,これはNodal経路阻害剤SB505124による処理により減弱した。興味深いことに,cBioportalにおける2つのゲノム研究からのNodal mRNA分析は,Nodal発現とGleasonスコアの間の正の相関を示し,ヒトMPCAにおけるNodalの陽性役割を示した。まとめると,著者らのデータは,PCa転移の重要なメディエーターとしてAkt1-FoxO3a-Nodal経路を示し,MPCA患者を治療する潜在的標的としてNodalを提示する。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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細胞生理一般  ,  抗腫よう薬の基礎研究  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 

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