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J-GLOBAL ID:201902227454041146   整理番号:19A1631909

DPP-4阻害剤の抗糖尿病薬,ビルダグリプチンは大動脈平滑筋におけるKvチャンネルとSERCAポンプ活性化を介して血管拡張を誘導する【JST・京大機械翻訳】

Vildagliptin, an Anti-diabetic Drug of the DPP-4 Inhibitor, Induces Vasodilation via Kv Channel and SERCA Pump Activation in Aortic Smooth Muscle
著者 (10件):
資料名:
巻: 19  号:ページ: 244-254  発行年: 2019年 
JST資料番号: W4139A  ISSN: 1559-0259  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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本研究では,ビルダグリプチンによる血管拡張を検討し,フェニレフリンにより誘発された前収縮ウサギ大動脈輪を用いてその関連機構を検討した。ビルダグリプチンは濃度依存的に血管拡張を誘導した。大コンダクタンスCa2+活性化K+チャンネル遮断薬パキシリン,ATP感受性K+チャンネル遮断薬グリベンクラミド,及び不向き整流K+チャンネル遮断薬Ba2+による前処理はビルダグリプチンの血管拡張作用に影響しなかった。しかしながら,電位依存性K+(Kv)チャンネル阻害剤4-アミノピリジンの適用は,ビルダグリプチンの血管拡張効果を有意に低下させた。加えて,2つの筋形質/小胞体Ca2+-ATPアーゼ(SERCA)阻害剤,タプシガルギンまたはシクロピアゾン酸のどちらかの適用は,ビルダグリプチンの血管拡張効果を効果的に阻害した。これらの血管拡張作用は,アデニル酸シクラーゼ,蛋白質キナーゼA(PKA),グアニル酸シクラーゼまたは蛋白質キナーゼG(PKG)阻害剤,または内皮の除去による前処理により影響されなかった。これらの結果から,ビルダグリプチンはKvチャンネルとSERCAポンプの活性化を介して血管拡張を誘導すると結論した。しかし,他のK+チャンネル,PKA/PKG関連シグナル伝達カスケードは血管拡張と関連し,内皮はビルダグリプチン誘導血管拡張に関与しなかった。Copyright 2018 Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
血管作用薬・降圧薬の基礎研究  ,  生薬の薬理の基礎研究 

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