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J-GLOBAL ID：201902227714842038   整理番号：19A0791297

フィブロネクチンIII型ドメイン含有蛋白質5はAlzheimer病においてAPPと相互作用し,アミロイドβ産生を減少させる【JST・京大機械翻訳】

Fibronectin type III domain-containing protein 5 interacts with APP and decreases amyloid β production in Alzheimer’s disease

著者 (13件)： Noda Yasuha (Department of Human Health Sciences, Graduated school of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan) ,  Kuzuya Akira (Department of Neurology, Graduated school of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan) ,  Tanigawa Kyousuke (Department of Human Health Sciences, Graduated school of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan) ,  Araki Mitsugu (Department of Human Health Sciences, Graduated school of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan) ,  Kawai Ryoko (Department of Pharmaceuticals, Kyoto University, Kyoto, Japan) ,  Ma Biao (Research and Development Group for In Silico Drug Discovery, Pro-Cluster Kobe, Foundation for Biomedical Research and Innovation (FBRI), Kobe, Japan) ,  Sasakura Yoko (Research and Development Group for In Silico Drug Discovery, Pro-Cluster Kobe, Foundation for Biomedical Research and Innovation (FBRI), Kobe, Japan) ,  Maesako Masato (Neurobiology of Alzheimer’s Disease Laboratory, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, Charlestown, USA) ,  Tashiro Yoshitaka (Department of Human Health Sciences, Graduated school of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan) ,  Miyamoto Masakazu (Department of Neurology, Graduated school of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan) ,  Uemura Kengo (Department of Neurology, Graduated school of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan) ,  Okuno Yasushi (Department of Human Health Sciences, Graduated school of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan) ,  Kinoshita Ayae (Department of Human Health Sciences, Graduated school of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan)
資料名： Molecular Brain (Web)  (Molecular Brain (Web))
巻： 11  号： 1  ページ： 61  発行年： 2018年 
JST資料番号： U7335A  ISSN： 1756-6606  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アミロイドβペプチド(Aβ)の沈着は,アルツハイマー病(AD)病理の初期段階で検出される。したがって,Aβ代謝に対するアプローチはADの発症と進行において重要な役割を果たすと考えられる。装着の証拠は,生活習慣病がADと密接に関連しており,運動がADの予防と遅延進行に特に関連していることを示唆している。著者らは以前に,運動が高脂肪食を与えたADマウスにおけるAβ病理学および認知障害に対する食事対照よりも効果的であることを示した。しかしながら,基礎となる分子機構はほとんど理解されていない。一方,運動はPGC1α経路を介してマウス海馬におけるフィブロネクチンIII型ドメイン含有蛋白質5(FNDC5)の発現を誘導することを報告した。このように,本研究では,FNDC5がアミロイド前駆体蛋白質(APP)と相互作用し,Aβ代謝に影響する可能性を検討した。結果として,FNDC5とAPPの間の相互作用を初めて見出し,FNDC5の強制発現は培地で分泌されたAβ40とAβ42の両方のレベルを有意に低下させた。まとめると,著者らの結果は,FNDC5がAPPとの相互作用を介してAPPのβ開裂に有意に影響し,最終的にAβレベルを調節することを示す。APPとFNDC5の間の相互作用が運動依存的にAβ産生に影響する機構のより深い理解は,ADの発生に対する新しい予防戦略を提供する。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 生活習慣病 ,  病理 ,  トド ,  *アミロイドβタンパク質 ,  *相互作用 ,  予防 ,  代謝 ,  *Alzheimer病 ,  *タンパク質 ,  アミロイドβ42 ,  アミロイドβ40 ,  強制発現 ,  分子機構 ,  認知障害 ,  *アミロイド ,  *糖タンパク質 ,  *動物タンパク質
準シソーラス用語： アミロイドβペプチド , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (3件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  遺伝的変異  (EC01030Y) ,  中枢神経系  (EJ12030F)

引用文献 (61件)：

• Science; The amyloid hypothesis of Alzheimer's disease: progress and problems on the road to therapeutics; J Hardy, DJ Selkoe; 297; 2002; 353-356; 10.1126/science.1072994; citation_id=CR1
• J Cell Sci; Proteolytic processing and cell biological functions of the amyloid precursor protein; B De Strooper, W Annaert; 113; 11; 2000; 1857-1870; citation_id=CR2
• Physiol Rev; Alzheimer's disease: genes, proteins, and therapy; DJ Selkoe; 81; 2001; 741-766; 10.1152/physrev.2001.81.2.741; citation_id=CR3
• Lancet Neurol; Can lifestyle changes prevent cognitive impairment?; M Kivipelto, F Mangialasche, T Ngandu; 16; 2017; 338-339; 10.1016/S1474-4422(17)30080-7; citation_id=CR4
• Neurology; Glucose tolerance status and risk of dementia in the community: the Hisayama study; T Ohara, Y Doi, T Ninomiya, Y Hirakawa, J Hata, T Iwaki, S Kanba, Y Kiyohara; 77; 2011; 1126-1134; 10.1212/WNL.0b013e31822f0435; citation_id=CR5

タイトルに関連する用語 (6件)： フィブロネクチンIII型ドメイン ,  蛋白質 ,  Alzheimer病 ,  APP ,  相互作用 ,  アミロイドβ