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J-GLOBAL ID:201902227869552676   整理番号:19A1964237

ABT737はSIRT3活性化を介してミトコンドリア分裂の調節を介してシスプラチンに対する卵巣癌細胞感受性を増強する【JST・京大機械翻訳】

ABT737 enhances ovarian cancer cells sensitivity to cisplatin through regulation of mitochondrial fission via Sirt3 activation
著者 (8件):
資料名:
巻: 232  ページ: Null  発行年: 2019年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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卵巣癌の予後不良は,主に化学療法耐性に起因する。研究により,Bcl-2阻害剤ABT737はシスプラチンの効果を有意に改善し,ミトコンドリア経路アポトーシスを誘導することを示した。しかしながら,ABT737の機構は,ミトコンドリア機能を調節することによりシスプラチンに対する感受性を増加させ,卵巣癌細胞では不明なままである。ヒストンデアセチラーゼとしてのSIRT3は,癌におけるミトコンドリア機能の調節に関与する。本研究では,卵巣癌細胞におけるABT737とシスプラチンによって誘導されるSirt3とミトコンドリア機能不全の間の機構的関連を調査することを意図する。アネキシンVとPI染色後のフローサイトメトリーによりアポトーシスを調べた。SIRT3活性はSirt3deacetylaseフルオロアッセイを用いて評価した。ミトコンドリア膜電位をJC-1染色後のフローサイトメトリーで調べた。Sirt3の過剰発現とノックダウンをウェスタンブロット分析により確認した。ミトコンドリア分裂/融合動力学を,免疫蛍光染色またはウェスタンブロット分析により検出した。ABT737を伴うシスプラチンはアポトーシスを促進し,ミトコンドリア膜電位を低下させた。ABT737は,シスプラチンに対する卵巣癌細胞の感受性を強化した。それは,ミトコンドリア分裂過程を制御するためにSirt3を活性化することによって部分的に達成された。この研究は,Sirt3の活性化が,ABT737により誘導されたシスプラチンに対する卵巣癌細胞の感受性増加に重要な役割を果たすことを明らかにした。さらに,Sirt3は卵巣癌の潜在的治療標的となる可能性がある。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  腫ようの実験的治療  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 

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