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J-GLOBAL ID：201902227879041968   整理番号：19A1846934

アルツハイマー病の病因におけるCCR3特異的アンタゴニストGW766994の役割研究【JST・京大機械翻訳】

Role of CCR3-specific antagonist GW766994 in the pathogenesis of Alzheimer′s disease

著者 (5件)： Sui Yi (沈陽市第一人民医院神経内科, 沈陽医学院附属沈陽脳科医院, 沈陽市脳病研究所, 沈陽 110041) ,  Xu Bing (沈陽市第一人民医院神経内科, 沈陽医学院附属沈陽脳科医院, 沈陽市脳病研究所, 沈陽 110041) ,  Ren Li (沈陽市第一人民医院神経内科, 沈陽医学院附属沈陽脳科医院, 沈陽市脳病研究所, 沈陽 110041) ,  Dong Chunyao (沈陽市第一人民医院神経内科, 沈陽医学院附属沈陽脳科医院, 沈陽市脳病研究所, 沈陽 110041) ,  Zhang Yao (沈陽市第一人民医院神経内科, 沈陽医学院附属沈陽脳科医院, 沈陽市脳病研究所, 沈陽 110041)
資料名： Shiyong Yaowu yu Linchuang  (Shiyong Yaowu yu Linchuang)
巻： 22  号： 3  ページ： 240-245  発行年： 2019年 
JST資料番号： C3313A  ISSN： 1673-0070  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:特異的CCR3拮抗剤GW766994がケモカインCCL11の拮抗作用によりアルツハイマー病(AD)の病理変化に影響するかどうかを観察する。方法:初代海馬ニューロン培養において、Westernblot、ELISAと体視学細胞計数などの方法を用い、それぞれCDK5、GSK3β、リン酸化タウタンパク質と可溶性Aβのレベル及び樹状突起交叉と成熟樹状突起の数量を測定した。【結果】CCL11の受容体CCR3は海馬ニューロンで発現され,初代海馬ニューロン培養はCCL11で処置された(invitroで14日,14DIV)。サイクリン依存性キナーゼ5(CDK5)とグリコーゲンシンターゼキナーゼ-3β(GSK3β)の活性化を引き起こし、複数の部位のタウタンパク質リン酸化の上昇と関係がある。CCL11培養は培養海馬ニューロン培養におけるAβの産生と樹状突起棘の欠損も誘導した。これらの作用はすべてCCR3特異的拮抗剤GW766994により遮断された。結論:invitro海馬ニューロンにおける一連のADの病理変化はCCL11処理によって誘導され、CCR3特異的拮抗剤GW766994により遮断される。GW766994は特異的CCR3拮抗剤であり、上述の過程を著しく逆転し、AD治療に可能な標的を提供した。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 培養 ,  受容体 ,  可溶性 ,  *Alzheimer病 ,  病理 ,  リン酸化 ,  拮抗作用 ,  τタンパク質 ,  樹状突起 ,  治療法 ,  *病因
準シソーラス用語： 樹状突起棘 ,  グリコーゲンシンターゼキナーゼ3β ,  海馬ニューロン ,  *アンタゴニスト , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： Alzheimer′s disease ,  Chemokine ,  β-amyloid protein ,  Tau ,  CCL11

分類 (3件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  中枢神経系  (EJ12030F)

タイトルに関連する用語 (5件)： アルツハイマー ,  病因 ,  CCR3 ,  役割 ,  研究