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J-GLOBAL ID:201902228044188077   整理番号:19A1579742

Helicobacter pylori CagAはmiR-155/KLF4シグナル伝達経路の調節不全を介して胃粘膜上皮細胞の悪性形質転換を促進する【JST・京大機械翻訳】

Helicobacter pylori CagA promotes the malignant transformation of gastric mucosal epithelial cells through the dysregulation of the miR-155/KLF4 signaling pathway
著者 (8件):
資料名:
巻: 58  号:ページ: 1427-1437  発行年: 2019年 
JST資料番号: W0229A  ISSN: 0899-1987  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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Helicobacter pylori(H.pylori)細胞毒関連遺伝子A(CagA)およびKruppel様転写因子(KLF4)は,胃癌(GC)の発生および進行と密接に関連していた。しかしながら,GC発生におけるCagAとKLF4の間の相互作用の性質は解明されていない。従って,胃上皮細胞の悪性形質転換のCagA仲介促進に焦点を当てた。ここでは,H.pylori感染の有無にかかわらず,ヒト癌およびパラ癌組織におけるKLF4の発現を最初に調べ,KLF4発現がH.pylori陰性GC細胞と比較してH.pylori陽性GC細胞において有意に減少することを見出した。さらなる機能研究は,CagAの発現増加がKLF4発現を抑制し,正常上皮細胞の悪性形質転換を促進することを明らかにした。その後,CagAはmiR-155をアップレギュレーションし,下流KLF4の発現をさらに制限することを見出した。より重要なことに,GES-1におけるmiR-155の過剰発現は上皮間葉移行を促進し,最終的にin vivoでの腫瘍増殖を促進した。全体として,CagA/miR-155/KLF4シグナル伝達経路の同定は,GCの開発と治療に新しい洞察を提供した。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 

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