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J-GLOBAL ID：201902228263406667   整理番号：19A2126330

発生的に調節された自然免疫NFκBシグナル伝達は周産期マウス肺におけるIL-1α発現を仲介する【JST・京大機械翻訳】

Developmentally Regulated Innate Immune NFκB Signaling Mediates IL-1α Expression in the Perinatal Murine Lung

著者 (6件)： Butler Brittany (Section of Neonatology, Department of Pediatrics, University of Colorado School of Medicine, Aurora, CO, United States) ,  De Dios Robyn (Section of Neonatology, Department of Pediatrics, University of Colorado School of Medicine, Aurora, CO, United States) ,  Nguyen Leanna (Section of Neonatology, Department of Pediatrics, University of Colorado School of Medicine, Aurora, CO, United States) ,  McKenna Sarah (Section of Neonatology, Department of Pediatrics, University of Colorado School of Medicine, Aurora, CO, United States) ,  Ghosh Sankar (Department of Microbiology and Immunology, College of Physicians and Surgeons, Columbia University, New York, NY, United States) ,  Wright Clyde J. (Section of Neonatology, Department of Pediatrics, University of Colorado School of Medicine, Aurora, CO, United States)
資料名： Frontiers in Immunology (Web)  (Frontiers in Immunology (Web))
巻： 10  ページ： 1555  発行年： 2019年 
JST資料番号： U7074A  ISSN： 1664-3224  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 気管支肺異形成症(BPD)は早産を合併する最も一般的な罹患率である。重要なことに,前臨床モデルは,IL-1受容体拮抗作用が肺障害とその後の炎症性ストレスへの周産期曝露後に典型的に生じる異常な発生を防止することを示した。この受容体は2つの炎症性サイトカイン,IL-1αとIL-1βにより活性化される。多くの研究は,IL-1βをBPD発生に結びつけているが,IL-1αは比較的研究されていない。著者らの研究の目的は,全身性炎症ストレスが新生児肺におけるIL-1α発現を誘導するかどうかを決定することであり,この発現が先天性免疫NFκBシグナル伝達によって仲介されるかどうかを決定することであった。エンドトキシン血症は新生児肺発生の嚢状期にIL-1α発現を誘導し,他の新生児器官または成人肺には存在しないことを見出した。このIL-1α発現は,新生児肺に特異的な持続性肺NFκB活性化に依存していた。in vivoおよびin vitroアプローチを用いて,NFκBシグナル伝達の薬理学的および遺伝的阻害がIL-1α発現を減弱させることを見出した。これらの知見は,IL-1α発現の自然免疫調節が発生的に調節され,NFκB依存性機構を介して起こることを示す。重要なことに,発生的に調節された肺IL-1α発現の特異的役割は不明のままである。将来の研究は,新生児肺損傷を予防するためのアプローチとして広いIL-1受容体拮抗作用を採用する前に,発生中の肺における自然免疫IL-1α発現の減弱の効果を決定しなければならない。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *インターロイキン1 ,  拮抗作用 ,  *自然免疫 ,  薬理学 ,  in vitro実験 ,  成人 ,  *周産期 ,  炎症性サイトカイン ,  *NFκB ,  新生児 ,  受容体 ,  遺伝 ,  炎症
準シソーラス用語： 持続性 ,  インターロイキン1β , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： げっ歯類 ,  エンドトキシンショック ,  炎症 ,  シグナル伝達 ,  肺

分類 (2件)： 免疫反応一般  (ED03010T) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

引用文献 (67件)：

• Jensen EA, Schmidt B. Epidemiology of bronchopulmonary dysplasia. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. (2014) 100:145-57. doi: 10.1002/bdra.23235
• Stoll BJ, Hansen NI, Bell EF, Shankaran S, Laptook AR, Walsh MC, et al. Neonatal outcomes of extremely preterm infants from the NICHD Neonatal Research Network. Pediatrics. (2010) 126:443-56. doi: 10.1542/peds.2009-2959
• Wright CJ, Kirpalani H. Targeting inflammation to prevent bronchopulmonary dysplasia: can new insights be translated into therapies? Pediatrics. (2011) 128:111-26. doi: 10.1542/peds.2010-3875
• Hartling L, Liang Y, Lacaze-Masmonteil T. Chorioamnionitis as a risk factor for bronchopulmonary dysplasia: a systematic review and meta-analysis. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. (2012) 97:F8-17. doi: 10.1136/adc.2010.210187
• Klinger G, Levy I, Sirota L, Boyko V, Lerner-Geva L, Reichman B. Outcome of early-onset sepsis in a national cohort of very low birth weight infants. Pediatrics. (2010) 125:e736-740. doi: 10.1542/peds.2009-2017

タイトルに関連する用語 (10件)： 調節 ,  自然免疫 ,  NFκB ,  シグナル伝達 ,  周産期 ,  マウス ,  肺 ,  IL-1α ,  発現 ,  仲介