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J-GLOBAL ID：201902228837313715   整理番号：19A1480686

ヒト肝癌のZCCHC13媒介誘導はDNAメチル化とAkt/ERKシグナル伝達経路の調節に関連する【JST・京大機械翻訳】

ZCCHC13-mediated induction of human liver cancer is associated with the modulation of DNA methylation and the AKT/ERK signaling pathway

著者 (9件)： Li Zhiming (Institute of Reproductive Health/Family Planning Research Institute, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, China) ,  Li Zhiming (School of Pharmaceutical Sciences, Xiamen University, Xiamen, China) ,  Li Zhiming (Department of Urology, The First Affiliated Hospital of Xiamen University, Xiamen, China) ,  Li Zhi (School of Pharmaceutical Sciences, Xiamen University, Xiamen, China) ,  Wang Linjun (School of Pharmaceutical Sciences, Xiamen University, Xiamen, China) ,  Long Chen (School of Pharmaceutical Sciences, Xiamen University, Xiamen, China) ,  Zheng Zaozao (School of Pharmaceutical Sciences, Xiamen University, Xiamen, China) ,  Zhuang Xuan (Department of Urology, The First Affiliated Hospital of Xiamen University, Xiamen, China) ,  Zhuang Xuan (Department of Clinical Medicine, Fujian Medical University, Fuzhou, China)
資料名： Journal of Translational Medicine (Web)  (Journal of Translational Medicine (Web))
巻： 17  号： 1  ページ： 108  発行年： 2019年 
JST資料番号： U7330A  ISSN： 1479-5876  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 以前の研究は,13(ZCCHC13)を含む亜鉛フィンガーCCHC型がX不活性化中心において刷込まれた遺伝子クラスターに位置することを示しているが,癌におけるその発現の証拠を提供した報告はほとんどない。CCHC型亜鉛フィンガーモチーフは,多くの生物学的活性(DNA結合やRNA結合など)を有し,蛋白質-蛋白質相互作用を仲介する。腫瘍学におけるZCCHC13の臨床的有用性を調べるため,肝細胞癌(HCC)におけるZCCHC13 mRNAと蛋白質の発現を検討した。ZCCHC13 mRNAと蛋白質の発現は,リアルタイム逆転写酵素PCR,ウエスタンブロット法と免疫化学を使用して評価した。DNAメチル化は,メチル化特異的PCRと亜硫酸水素塩基配列決定によって測定した。ZCCHC13メチル化の役割を脱メチル化剤5-アザ-2′-デオキシシチジンを用いてさらに評価した。抗ZCCHC13抗体の存在をELISAにより測定した。ZCCHC13発現は,ヒト肝臓癌細胞および組織においてしばしば上方制御された。健常人と比較して,HCC患者の血清は組換えZCCHC13蛋白質に対して有意な応答を示した。HCCにおけるZCCHC13の過剰発現は,プロモーター領域におけるDNA低メチル化に起因した。さらに,肝臓癌細胞におけるZCCHC13の過剰発現は,ATK/ERK/c-MYC/CDK経路の異常な活性化に関連するG1-S転移を促進することにより,細胞周期進行を促進した。著者らの知見に基づいて,ZCCHC13はHCCに対する癌遺伝子を機能し,DNA低メチル化は発癌における駆動因子である。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 血清 ,  抗体 ,  *メチル化 ,  タンパク質 ,  発癌 ,  プロモーター領域 ,  *ヒト ,  癌遺伝子 ,  アップレギュレーション ,  *DNA【核酸】 ,  ウェスタンブロット法 ,  mRNA
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  X染色体不活性化 ,  *DNAメチル化 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： ZCCHC13 ,  肝細胞癌 ,  DNAメチル化

分類 (1件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

引用文献 (22件)：

• CA Cancer J Clin; Global cancer statistics, 2012; LA Torre, F Bray, RL Siegel, J Ferlay, J Lortet-Tieulent, A Jemal; 65; 2015; 87-108; 10.3322/caac.21262; citation_id=CR1
• Clin Gastroenterol Hepatol; Hepatocellular carcinoma: overcoming challenges in disease management; RG Gish; 4; 2006; 252-261; 10.1016/j.cgh.2006.01.001; citation_id=CR2
• BMC Gastroenterol; Over-expression of the mitogen-activated protein kinase (MAPK) kinase (MEK)-MAPK in hepatocellular carcinoma: its role in tumor progression and apoptosis; H Huynh, TT Nguyen, KH Chow, PH Tan, KC Soo, E Tran; 3; 2003; 19; 10.1186/1471-230X-3-19; citation_id=CR3
• Cell Cycle; Functional crosstalk between AKT/mTOR and Ras/MAPK pathways in hepatocarcinogenesis: implications for the treatment of human liver cancer; C Wang, A Cigliano, S Delogu, J Armbruster, F Dombrowski, M Evert, X Chen, DF Calvisi; 12; 2013; 1999-2010; 10.4161/cc.25099; citation_id=CR4
• Biomark Res; DNA methylation: potential biomarker in hepatocellular carcinoma; WC Mah, CG Lee; 2; 2014; 5; 10.1186/2050-7771-2-5; citation_id=CR5

タイトルに関連する用語 (8件)： ヒト ,  肝癌 ,  誘導 ,  DNAメチル化 ,  Akt ,  ERK ,  シグナル伝達経路 ,  調節