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J-GLOBAL ID：201902229387046928   整理番号：19A0873427

配列類似性13,メンバーAは脂肪細胞インシュリンシグナル伝達を調節し,全身代謝ホメオスタシスを維持する【JST・京大機械翻訳】

Family with sequence similarity 13, member A modulates adipocyte insulin signaling and preserves systemic metabolic homeostasis

著者 (15件)： Wardhana Donytra Arby (Department of Clinical Pharmacy, Kobe Pharmaceutical University, Higashinada, 658-8558 Kobe, Japan) ,  Wardhana Donytra Arby (Division of Cardiovascular Medicine, Department of Internal Medicine, Kobe University Graduate School of Medicine, Chuo, 6500017 Kobe, Japan) ,  Ikeda Koji (Department of Clinical Pharmacy, Kobe Pharmaceutical University, Higashinada, 658-8558 Kobe, Japan) ,  Barinda Agian Jeffilano (Department of Clinical Pharmacy, Kobe Pharmaceutical University, Higashinada, 658-8558 Kobe, Japan) ,  Nugroho Dhite Bayu (Department of Clinical Pharmacy, Kobe Pharmaceutical University, Higashinada, 658-8558 Kobe, Japan) ,  Nugroho Dhite Bayu (Division of Cardiovascular Medicine, Department of Internal Medicine, Kobe University Graduate School of Medicine, Chuo, 6500017 Kobe, Japan) ,  Qurania Kikid Rucira (Department of Clinical Pharmacy, Kobe Pharmaceutical University, Higashinada, 658-8558 Kobe, Japan) ,  Qurania Kikid Rucira (Division of Cardiovascular Medicine, Department of Internal Medicine, Kobe University Graduate School of Medicine, Chuo, 6500017 Kobe, Japan) ,  Yagi Keiko (Department of Clinical Pharmacy, Kobe Pharmaceutical University, Higashinada, 658-8558 Kobe, Japan) ,  Miyata Keishi (Department of Molecular Genetics, Graduate School of Medical Sciences, Kumamoto University, Chuo-ku, 860-8556 Kumamoto, Japan) ,  Miyata Keishi (Department of Immunology, Allergy and Vascular Medicine, Graduate School of Medical Sciences, Kumamoto University, Chuo-ku, 860-8556 Kumamoto, Japan) ,  Oike Yuichi (Department of Molecular Genetics, Graduate School of Medical Sciences, Kumamoto University, Chuo-ku, 860-8556 Kumamoto, Japan) ,  Hirata Ken-ichi (Division of Cardiovascular Medicine, Department of Internal Medicine, Kobe University Graduate School of Medicine, Chuo, 6500017 Kobe, Japan) ,  Emoto Noriaki (Department of Clinical Pharmacy, Kobe Pharmaceutical University, Higashinada, 658-8558 Kobe, Japan) ,  Emoto Noriaki (Division of Cardiovascular Medicine, Department of Internal Medicine, Kobe University Graduate School of Medicine, Chuo, 6500017 Kobe, Japan)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 115  号： 7  ページ： 1529-1534  発行年： 2018年 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 脂肪組織機能不全は肥満と関連した代謝ホメオスタシスの障害に関連する。しかしながら,肥満における調節不全脂肪細胞機能の基礎となる詳細な機構は解明されていない。ここでは,脂肪細胞代謝機能において以前に未知の機構を提供する遺伝子を検索し,脂肪細胞におけるインシュリンシグナルカスケードを修飾する因子として配列類似性13,メンバーA(FAM13A)を有するファミリーを同定した。FAM13Aは脂肪組織において高度に発現し,主に成熟脂肪細胞において発現し,その発現は痩せたマウスと比較して肥満の脂肪組織において実質的に減少した。著者らは,FAM13Aがインシュリン受容体基質1(IRS1)により蛋白質ホスファターゼ2Aを動員することによりインシュリンシグナル伝達を促進し,プロテアソーム分解からIRS1の保護をもたらすことを明らかにした。さらに,FAM13Aの遺伝的損失は肥満関連代謝障害を悪化させたが,脂肪細胞におけるFAM13Aの標的活性化はマウスにおける脂肪組織インシュリン感受性の変化と関連してそれを改善することを示した。これらのデータはFAM13Aによる脂肪細胞インシュリンシグナル伝達の調節における以前に未知の機構を明らかにし,肥満関連代謝障害を治療する薬物治療標的としてのFAM13Aにおける全身代謝ホメオスタシスにおけるその重要な役割を同定した。Copyright 2019 The Author(s). Published by PNAS. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *類似性 ,  遺伝子 ,  遺伝 ,  薬物療法 ,  *ホメオスタシス ,  脂肪組織 ,  マウス ,  代謝異常 ,  肥満 ,  *代謝 ,  機能障害 ,  *脂肪細胞 ,  インスリン感受性 ,  *全身 ,  *インスリンシグナル ,  ネズミ亜目

著者キーワード (5件)： 脂肪細胞 ,  インスリンシグナル伝達 ,  IRS1 ,  代謝異常 ,  肥満

分類 (2件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (9件)： 類似性 ,  メンバー ,  脂肪細胞 ,  インシュリン ,  シグナル伝達 ,  調節 ,  全身 ,  代謝 ,  ホメオスタシス