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J-GLOBAL ID:201902230041368615   整理番号:19A1944371

出生前ストレスを受けた子孫ラットにおいて海馬蛋白質キナーゼCγシグナル伝達は空間学習と記憶の障害を仲介する【JST・京大機械翻訳】

Hippocampal Protein Kinase C Gamma Signaling Mediates the Impairment of Spatial Learning and Memory in Prenatally Stressed Offspring Rats
著者 (7件):
資料名:
巻: 414  ページ: 186-199  発行年: 2019年 
JST資料番号: T0919A  ISSN: 0306-4522  CODEN: NRSCDN  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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出生前ストレス(PS)が子孫における空間学習と記憶を障害することを実質的な証拠が示している。ニューロン特異的蛋白質キナーゼCγ(PKCγ)は,空間学習と記憶においてユニークであることが提案されている。本研究では,海馬PKCγが子孫の空間学習と記憶に及ぼすPSの有害作用に関与するかどうかを決定し,カルシウム/カルモジュリン依存性蛋白質キナーゼII(CaMKII)活性化に及ぼすPS誘導PKCγ依存性増殖関連蛋白質43(GAP-43)とニューログラニン(Ng)リン酸化変化の影響を調べた。出生前拘束ストレスモデルを確立し,海馬CA1領域におけるPKCγのレンチウイルス仲介過剰発現を適用した。結果は,PSがMorris Water Maze試験,特に若年雌ラットにおいて空間学習獲得と記憶検索を損なうことを示した。海馬PKCγ膜転座とサイトゾルPKCγレベルはPS雌で減少した。リン酸化されたGAP-43(p-GAP-43)およびリン酸化されたNg(p-Ng)の発現は,リン酸化されたCaMKII(p-CaMKII)と同様に,PS雌の海馬において有意に減少した。海馬CA1領域におけるPKCγの過剰発現は,PS雌子孫における空間学習と記憶の能力を回復した。さらに,PKCγの増強はPS誘導膜およびサイトゾルPKCγの減少を逆転させ,海馬におけるGAP-43およびNgリン酸化のレベルを回復させ,CaMKII活性化を回復させた。結論として,PSはおそらく海馬PKCγ活性を低下させ,p-GAP-43とp-Ngの減少をもたらし,それは不十分なCaMKII活性化を支持し,それにより空間学習と記憶を障害する。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
中枢神経系 

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