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文献
J-GLOBAL ID:201902230333944832   整理番号:19A2288468

ラット腎臓求心性細動脈におけるトロポニンサブユニットの発現【JST・京大機械翻訳】

Expression of troponin subunits in the rat renal afferent arteriole
著者 (8件):
資料名:
巻: 71  号: 10  ページ: 1475-1481  発行年: 2019年
JST資料番号: C0136B  ISSN: 1521-6543  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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腎臓求心性細動脈の血管平滑筋細胞は,破滅的な損傷から下流の糸球体毛細血管を保護するために,全身血圧の突然の増加に反応して非常に急速に収縮することができなければならない。著者らは,このことが,部分的には,求心性細動脈における平滑筋ミオシンII重鎖の「速い」(B)イソ型の蛋白質レベルにおいて,ラット大動脈および遠心細動脈のような他の血管平滑筋細胞とは対照的に,部分的に説明できることを示した。17,2284-2286)。より急速に収縮する線条体(骨格筋および心臓)筋の収縮は細いフィラメント関連トロポニン(Tn)系により調節されるので,TnまたはTn様系は求心性細動脈細胞に存在し,管腔内圧の増加に反応してこの組織の異常に急速な収縮に寄与すると仮定した。mRNAレベルでラット腎臓求心性細動脈の血管平滑筋細胞におけるTnC(Ca2+結合サブユニット),TnI(阻害サブユニット)及びTnT(トロポミオシン結合サブユニット)の発現を調べた。逆転写ポリメラーゼ連鎖反応(RT-PCR)により,速筋骨格筋および遅筋骨格筋/心臓TnCアイソフォームおよび遅筋骨格筋および心臓TnIアイソフォームを検出し,cDNA塩基配列決定により確認した。さらに,心臓および遅筋骨格筋TnIアイソフォームは,近接結紮分析により蛋白質レベルで分離した求心性細動脈において検出されたが,速筋骨格筋TnIは検出されなかった。最後に,RT-PCRにより分離ラット求心性細動脈において横紋筋ミオシンII重鎖発現を同定した。ミオシンII調節軽鎖のCa2+仲介リン酸化に加えて,求心性細動脈の収縮は,TnCへのCa2+結合を含むより急速に収縮する心臓及び骨格筋と関連する機構により調節され,TnI及びトロポミオシンによるアクトミオシンMgATPアーゼの阻害及び血管の急速収縮をもたらすと結論した。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
筋肉  ,  細胞生理一般 
タイトルに関連する用語 (4件):
タイトルに関連する用語
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