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J-GLOBAL ID:201902230382947523   整理番号:19A1626142

高い大きさの機械的伸長はオリゴデンドロサイトにおける軸索損傷,傍結節接合部の伸長およびシグナル伝達変化を引き起こす【JST・京大機械翻訳】

Mechanical Stretch of High Magnitude Provokes Axonal Injury, Elongation of Paranodal Junctions, and Signaling Alterations in Oligodendrocytes
著者 (17件):
資料名:
巻: 56  号:ページ: 4231-4248  発行年: 2019年 
JST資料番号: W0110A  ISSN: 0893-7648  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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増加する所見は脱髄が脳損傷の病態生理において重要な役割を果たす可能性を示唆するが,そのような損傷の基礎となる正確な機構はよく知られていない。脳組織の機械的引張歪は,外傷性脳損傷の間に起こる。オリゴデンドロサイトのような個々の細胞に対する生理学的大きさの静的引張歪に続く細胞および分子事象をいくつかの研究で調べた。しかしながら,オリゴデンドロサイトと有髄線維に及ぼす高マグニチュード機械的歪の病理生物学的影響は,調査されている。本研究では,小脳切片のマウス器官型培養に対する30%の機械的引張歪の適用により,脳外傷の2つの特徴がある軸索損傷と傍陽極接合部の伸長が誘導されることを報告した。これは,伸長誘導応答経路,MAPK-ERK1/2シグナリングも活性化できた。初代培養におけるマウスオリゴデンドロサイトに適用した同じ引張歪は,細胞形態,部分的細胞損失,およびミエリン蛋白質発現の減少に対する重大な損傷を誘導した。20%の低い引張歪も細胞損失を引き起こし,残りのオリゴデンドロサイトは減少したミエリン蛋白質発現により回復した。最後に,158Nオリゴデンドログリア細胞に適用された高い大きさの引張歪はミエリン蛋白質発現を変化させ,MAPK-ERK1/2とMAPK-P38シグナル伝達を減衰させ,活性酸素種の産生を増強した。後者は,蛋白質酸化の増加と,菌株の大きさに依存する抗酸化防御の変化を伴った。結論として,高い大きさの機械的伸張は,脱髄を開始できるオリゴデンドロサイト生物学における有意な変化を伴う軸索損傷を引き起こす。Copyright 2018 The Author(s) Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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神経の基礎医学 
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