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J-GLOBAL ID：201902230439168490   整理番号：19A1985851

腫瘍におけるDLC2の役割と機構に関する研究【JST・京大機械翻訳】

Research progress in the roles and mechanisms of DLC2 in tumor

著者 (5件)： Li Xiaoman (南京中医薬大学薬学院薬理系,江蘇 南京 210023;江蘇省中薬薬效与安全性評价重点実験室,江蘇 南京 210023) ,  Wu Yuanyuan (南京中医薬大学薬学院薬理系,江蘇 南京 210023;江蘇省中薬薬效与安全性評价重点実験室,江蘇 南京 210023) ,  Wang Aiyun (南京中医薬大学薬学院薬理系,江蘇 南京 210023;江蘇省中薬薬效与安全性評价重点実験室,江蘇 南京 210023) ,  Chen Wenxing (南京中医薬大学薬学院薬理系,江蘇 南京 210023;江蘇省中薬薬效与安全性評价重点実験室,江蘇 南京 210023) ,  Lu Yin (南京中医薬大学薬学院薬理系,江蘇 南京 210023;江蘇省中薬薬效与安全性評价重点実験室,江蘇 南京 210023)
資料名： Zhongguo Yaolixue Tongbao  (Zhongguo Yaolixue Tongbao)
巻： 35  号： 7  ページ： 911-914  発行年： 2019年 
JST資料番号： C2291A  ISSN： 1001-1978  CODEN： ZYTOE8  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： DLC2は最近発見された癌抑制遺伝子であり、肝癌、乳癌、神経膠腫など多くの腫瘍において発現或いは低発現しない。DLC2はRhoA、Cdc42のGTPアーゼ活性を増強でき、Rhoタンパク質活性及びその下流効果分子を負に調節し、粘着斑に定位できる。DLC2は、そのSAMドメインを通じてタンパク質と相互作用し、タンパク質のユビキチン化分解を促進する。近年の研究により、DLC2は競争性内因RNA機構と他の転写体と相互に制御できることが分かった。以上の3種類の主なメカニズムにより、DLC2は腫瘍細胞の増殖を抑制し、腫瘍細胞のアポトーシスを促進し、腫瘍細胞の転移、浸潤及び粘着を阻害し、腫瘍細胞の乾性を弱め、腫瘍細胞の化学療法薬物に対する感受性を増強する。従って、DLC2の発現を上方制御することは潜在的な抗腫瘍戦略として、協同化学療法で腫瘍を治療することができる。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *腫瘍 ,  乳房腫瘍 ,  薬物療法 ,  癌抑制遺伝子 ,  相互作用 ,  神経膠腫 ,  感受性 ,  肝臓腫瘍 ,  腫瘍細胞 ,  アポトーシス ,  ユビキチン化 ,  RNA【核酸】
準シソーラス用語： 粘着 ,  cdc42 GTP結合蛋白質 ,  RhoA GTP結合蛋白質 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  薬理学一般  (GW01000B) ,  腫ようの実験的治療  (GE02040Y)

タイトルに関連する用語 (3件)： 腫瘍 ,  役割 ,  研究