アポトーシス体に曝露された近位尿細管細胞におけるアポトーシスと細胞増殖  シスプラチン誘発腎障害における新しい病態生理学的意義【JST・京大機械翻訳】

Garcia-Pastor Coral; Blazquez-Serra Rafael; Bosch Ricardo J.; Lucio Cazana Francisco J.; Fernandez-Martinez Ana B.

文献

J-GLOBAL ID：201902230555708623 整理番号：19A1639209

アポトーシス体に曝露された近位尿細管細胞におけるアポトーシスと細胞増殖シスプラチン誘発腎障害における新しい病態生理学的意義【JST・京大機械翻訳】

Apoptosis and cell proliferation in proximal tubular cells exposed to apoptotic bodies. Novel pathophysiological implications in cisplatin-induced renal injury

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巻： 1865 号： 9 ページ： 2504-2515 発行年： 2019年
JST資料番号： B0207A ISSN： 0005-2728 CODEN： BBBMBS 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

抗腫瘍薬シスプラチンの治療効果は,その腎毒性により制限され,特に近位尿細管細胞(PTC)に影響する。シスプラチン誘導細胞毒性は多因子性であり,炎症,酸化ストレスおよびアポトーシスを含む。著者らは最近,シクロオキシゲナーゼ-2(COX-2)/細胞内プロスタグランジンE_2(IPGE_2)/EP受容体経路がヒト近位尿細管HK-2細胞に及ぼすシスプラチンのアポトーシス効果を仲介することを示した。ここでは,シスプラチンによるHK-2細胞処理後に発生したアポトーシス体(AB)のHK-2細胞に対する影響を検討した。ABsは細胞増殖を阻害し,アポトーシスを誘導し,AB受容体HK-2細胞におけるCOX-2発現とIPGE2を増加させた。これらの細胞におけるCOX-2/IPGE2/EP受容体経路の阻害は,それらのインターナリゼーションを妨害することなくABsの効果を妨げた。興味深いことに,第2世代ABs(すなわち,ABs処理でアポトーシスを受ける細胞により放出されるABs)は,ナイーブHK-2細胞においてアポトーシスを誘発せず,COX-2/IPGE2/EP受容体経路を介して細胞増殖を刺激した。これらの結果は,IPGE2依存性機構を介したABsがシスプラチンの非損傷PTCへの有害作用の伝播に寄与し,次いで近位尿細管修復に必要な増殖性管状反応の促進に寄与することから,シスプラチン誘発急性腎不全の自然史に関連する役割を有する可能性を示唆した。IPGE2はシスプラチン誘導HK-2細胞アポトーシスの両方を仲介するので,COX-2/IPGE2/EP受容体経路における介入はシスプラチン誘発急性腎臓損傷患者における新しい治療法を提供する可能性がある。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般

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アポトーシス体に曝露された近位尿細管細胞におけるアポトーシスと細胞増殖 シスプラチン誘発腎障害における新しい病態生理学的意義【JST・京大機械翻訳】

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