抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】非アルコール性脂肪肝に及ぼすポリダチンの影響を研究する。方法;健常な42匹の雄SDラットをランダムに正常群(A群),モデル群(B群)と3つの異なる用量のポリダチン群(C1,C2,C3群)に分け,モデル群とポリダチン群には高脂肪飼料を8週間与え,モデル作成に成功した後,A群とB群は生理食塩水を胃内投与し,C1とB群を胃内投与した。C2、C3群は、それぞれ50、100と200mg/(kg・d)のポリダチン懸濁液を胃内投与した。HE染色後に病理学的変化を観察した。空腹時血糖とインシュリンを測定し,インシュリン抵抗性指数とインシュリン感受性指数を計算した。グルタチオン-S-トランスフェラーゼ,スーパーオキシドジスムターゼ,およびマロンジアルデヒドの含有量を測定した。腫瘍壊死因子-α(TNF-α)とIL-6の発現レベルをリアルタイムPCRで測定した。PPAR-α,LXR-α,およびSREBP-1c蛋白質の発現をウェスタンブロット法によって検出した。結果:A群と比べ、B群のSODとGST含量は顕著に低下し、MDAは有意に増加し、TNF-α、IL-6mRNA発現はいずれも顕著に増加し、FBG、FNS及びIRは顕著に上昇したが、ISIは顕著に低下した。SODとGSTの含量は,B群と比較して,ポリダチン投与群で有意に増加したが,MDAは有意に減少した。C2およびC3群のTNF-α発現は有意に減少し,C1,C2およびC3群のIL-6発現は有意に減少した。C2及びC3群のFBG、FNS及びIRは顕著に低下したが、ISIは顕著に上昇した。ウエスタンブロットの結果,B群はA群に比してPPAR-α蛋白質発現が有意に減少し,LXR-α,SREBP-1c蛋白質発現が有意に増加した。B群と比較して,C2およびC3群のLXR-αおよびSREBP-1c発現は,有意に下方制御されたが,PPAR-α蛋白質には,有意な変化はなかった。結論:ポリダチンは抗酸化作用を通じて、脂質過酸化を抑制し、生体の炎症反応を抑制し、インシュリン抵抗性を低下させ、脂質合成因子SREBP-1cとLXR-αタンパク質の発現を降下させ、脂質合成などの肝心な経路を減少し、NAFLDを治療することができる。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】