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J-GLOBAL ID:201902231946886422   整理番号:19A1777543

好中球エラスターゼはリポ多糖類誘発実験的エンドトキシン血症における肺内皮グリコカリックスを損傷する【JST・京大機械翻訳】

Neutrophil Elastase Damages the Pulmonary Endothelial Glycocalyx in Lipopolysaccharide-Induced Experimental Endotoxemia
著者 (24件):
資料名:
巻: 189  号:ページ: 1526-1535  発行年: 2019年 
JST資料番号: E0065B  ISSN: 0002-9440  CODEN: AJPAA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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好中球エラスターゼ(NE)は,食細胞細菌および真菌病原体の効果的な殺菌に必要である。しかし,NEは肺胞透過性を増加させ,敗血症誘発急性呼吸窮迫症候群において炎症誘発性サイトカイン産生を誘導する。敗血症条件下では,健康な内皮表面に被覆された肺内皮グリコカリックスは損傷されるが,この損傷に対するNEの寄与は不明である。著者らの目的は,NE誘発性肺内皮障害がエンドトキシン血症と関連するかどうかを調べることであった。リポ多糖類(LPS;20mg/kg)を9~12週齢の顆粒球コロニー刺激因子ノックアウト(G-CSFKO)マウスに腹腔内に注入し,LPS投与後3,6,9,12時間にNE阻害剤シベレスタット(0.2mg/kg)をマウスに注射した。続いて,血管内皮損傷を超微細構造解析により評価した。LPS注射の48時間後に,生存率は対照マウスよりG-CSFKOの間で3倍以上高く,トロンボmodulとシンデカン-1の両方の分解は対照マウスと比較してG-CSFKOで著しく減弱した。超微細構造解析により,G-CSFKOマウスにおける血管内皮損傷の減弱と内皮グリコカリックスの明確な保存が明らかになった。さらに,LPS曝露後,生存率は対照マウスよりもシベレスタット注入マウスの方が約9倍高く,シベレスタット処理は血管内皮構造と内皮グリコカリックスを強く保存した。結論として,NEはLPS誘導エンドトキシン血症条件下で肺内皮傷害と関連する。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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消化器の基礎医学 

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