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J-GLOBAL ID:201902232743195696   整理番号:19A1897094

マイトジェン活性化蛋白質キナーゼの選択的遮断による象牙芽細胞様細胞の分化と無機化に関与する主要経路の解明【JST・京大機械翻訳】

Elucidation on Predominant Pathways Involved in the Differentiation and Mineralization of Odontoblast-Like Cells by Selective Blockade of Mitogen-Activated Protein Kinases
著者 (2件):
資料名:
巻: 2018  ページ: Null  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7008A  ISSN: 2314-6133  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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目的。3つのマイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)阻害剤,すなわちSB202190(p38阻害剤),SP600125(JNK阻害剤),およびPD98059(ERK阻害剤)のDEX刺激MDPC-23細胞分化と無機化における効果を分析する。【方法】実験を5つの群に分割した。対照(Dexおよび阻害剤処理なしの細胞),Dex(Dex処理を伴う細胞,阻害剤を含まない細胞),Dex+SB202190,Dex+SP600125,およびDex+PD98059。細胞分化をアルカリホスファターゼ(ALP)活性アッセイとリアルタイムRT-PCRにより評価した。細胞無機化は,alizレッド染色によって調査した。結果:SB202190(20μM)への曝露は,alizレッド染色により示されたように,Dex処理細胞におけるミネラル沈着を有意に減少させた。SP600125(20μM)の処理は,SB202190(20μM)と比較して,より低い程度ではあるが,無機化を減衰させた。同様に,SB202190(20μM)は,培養6日目にDexにより刺激されたALP活性を完全に消失させたが,SP600125(20μM)およびPD98059(20μM)処理細胞においてALP活性に関して変化は観察されなかった。Dexチャレンジ細胞における骨シアロ蛋白質(BSP),ALPおよびオステオポンチン(OPN)のアップレギュレーションは,SB202190により完全に阻害された。結論:p38-MAPKシグナル伝達経路の遮断は,ALP活性,ミネラル化および骨形成マーカーのダウンレギュレーションを有意に阻害した。データは,p38シグナル伝達経路がMDPC-23細胞分化とミネラル化の調節において重要な役割を果たすことを意味した。Copyright 2018 Jia Tang and Takashi Saito. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
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骨格系  ,  抗腫よう薬の基礎研究  ,  細胞生理一般 
引用文献 (37件):
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