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J-GLOBAL ID:201902232878132918   整理番号:19A1491775

ヒトSLC30A8 R138X喪失機能変異を持つマウスはインシュリン分泌能を増加させる【JST・京大機械翻訳】

Mice harboring the human SLC30A8 R138X loss-of-function mutation have increased insulin secretory capacity
著者 (17件):
資料名:
巻: 115  号: 32  ページ: E7642-E7649  発行年: 2018年 
JST資料番号: D0387A  ISSN: 0027-8424  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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SLC30A8はLangerhansの膵島で主に発現する亜鉛輸送体をコードする。β細胞において,それは亜鉛をインシュリン含有分泌顆粒に輸送する。SLC30A8における機能喪失(LOF)突然変異は,ヒトの2型糖尿病に対して保護する。本研究では,SLC30A8,R138Xに対する最も一般的なヒトLOF変異の1つを持つknockインマウスモデルを作成した。R138Xマウスは正常体重,耐糖能および膵臓β細胞量を有していた。興味深いことに,インシュリン受容体拮抗剤S961により誘導された高血糖条件では,R138Xマウスはインシュリン分泌の50%増加を示した。この効果は,β細胞増殖または質量の増加とは関連しなかった。著者らのデータは,SLC30A8 R138X LOF変異が,高血糖条件下でインシュリンを分泌するβ細胞の能力を増加させることによって,グルコース代謝に有益な効果を及ぼす可能性があることを示唆する。Copyright 2019 The Author(s). Published by PNAS. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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内分泌系の生理と解剖学  ,  糖質の代謝と栄養  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 
タイトルに関連する用語 (5件):
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