内皮ムスカリンM3受容体欠失のマウスにおける未分化アセチルコリン誘発性拡張にもかかわらず保存された心血管ホメオスタシス【JST・京大機械翻訳】

Rhoden Alexandra; Rhoden Alexandra; Speiser Jakob; Speiser Jakob; Geertz Birgit; Geertz Birgit; Uebeler June; Uebeler June; Schmidt Kjestine; Schmidt Kjestine; de Wit Cor; de Wit Cor; Eschenhagen Thomas; Eschenhagen Thomas

文献

J-GLOBAL ID：201902233924128478 整理番号：19A1005107

内皮ムスカリンM3受容体欠失のマウスにおける未分化アセチルコリン誘発性拡張にもかかわらず保存された心血管ホメオスタシス【JST・京大機械翻訳】

Preserved cardiovascular homeostasis despite blunted acetylcholine-induced dilation in mice with endothelial muscarinic M3 receptor deletion

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資料名：
巻： 226 号： 1 ページ： e13262 発行年： 2019年
JST資料番号： E0651A ISSN： 1748-1708 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

目的:ムスカリン性アセチルコリン受容体(AChMR1-5)は副交感神経線維からの神経伝達物質アセチルコリン(ACh)の放出に対する細胞応答の基礎である。AChは,内皮依存性の拡張を刺激するプロトタイプのアゴニストであるが,ほとんどの血管は副交感神経の神経支配を欠いており,in vivoでの内皮AChMRの生理学的機能に関する問題を提起している。ACh3Rの全体的欠失は,in vitroおよび食物取り込みにおけるACh誘導血管拡張における役割を明らかにしたが,全体的な心血管ホメオスタシスは完全には検討されていない。【方法】in vivoで内皮AChM3Rの機能を特性化するために,内皮特異的プロモーターVE-カドヘリン(indEC-M3R-/-)またはTIE2(tek2;EC-M3R-/-)により誘導された内皮細胞においてAChM3Rを特異的に削除し,これらのマウスにおける動脈圧と心臓機能をin vivoで調べた。結果:EC-M3R-/-の両方において,ACh誘導拡張はin vivoで細動脈において強く障害されたが,他の拡張剤に対する反応はほとんど保存された。しかし,末梢血管抵抗性の代用としての動脈圧(indEC-M3R-/-)および細動脈緊張は,EC-M3R-/-および対照マウス間で異ならなかった。加齢したEC-M3R-/-マウス(74~78週)は体重,心臓重量,心臓構造または対照からの収縮機能において異ならなかった。結論:ACh3Rは,in vivoで細動脈においてAChに対する内皮依存性拡張を誘導すると結論した。この顕著な役割にも関わらず,AChM3Rの内皮欠損は,全体的な心血管ホメオスタシスに影響しない。したがって,内皮細胞におけるそれらの生理学的機能は不明瞭なままである。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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循環系の基礎医学

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