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J-GLOBAL ID：201902234779867909   整理番号：19A1954603

アルツハイマー病の病因:オリゴマーAβおよびタウ種の分子生物学的および細胞生物学的研究からの洞察【JST・京大機械翻訳】

Alzheimer Disease Pathogenesis: Insights From Molecular and Cellular Biology Studies of Oligomeric Aβ and Tau Species

著者 (2件)： Chen Xu-Qiao (Department of Neurosciences, University of California, San Diego, San Diego, CA, United States) ,  Mobley William C. (Department of Neurosciences, University of California, San Diego, San Diego, CA, United States)
資料名： Frontiers in Neuroscience (Web)  (Frontiers in Neuroscience (Web))
巻： 13  ページ： 659  発行年： 2019年 
JST資料番号： U7087A  ISSN： 1662-453X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アルツハイマー病(AD)は,正確な異常なヒトおよび財政的負担に対する効果的な治療が約束されていないことを示す。病因の研究は,疾患修飾治療を発見するための標的を定義するために不可欠である。AD神経病理学の過去の研究は,限られた洞察にもかかわらず価値がある。それにもかかわらず,これらの知見に基づいて,最近の研究は,ADを理解し治療するために前例のない機会を作り出している遺伝的,分子的および細胞的データのますます豊富な収穫を提供した。最も重要なのは,Aβとタウの毒性オリゴマー種のAD脳内の存在を記録することである。既存のデータは,そのような種が神経回路内で伝播し,広がるという見解を支持する。これらの知見を文脈に置いて,Down症候群(AD-DS)におけるADを含むADの遺伝学と神経病理学を最初にレビューした。毒性オリゴマー種の存在を支持し,それらの正確な構造に関する有意な未回答の疑問を指摘し,それらが拡大し,増幅を受ける方法と,それらがどのようにニューロン機能不全と変性を誘導するかを詳細に研究した。著者らは,Aβとタウのオリゴマーがどのように開始し,病因を駆動するかについて推測的な合成を提供することによって結論する。アルツハイマーの最初の報告の100年後に,病因と疾患修正治療の発見についての学習がまだあるが,新しい概念と洗練された新しいツールの応用は,ADを戦うための重要な進歩を提供するために注がれている。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *病因 ,  機能障害 ,  ヒト ,  ニューロン ,  遺伝 ,  *Alzheimer病 ,  Down症候群 ,  遺伝学 ,  毒性 ,  *細胞生物学 ,  治療法 ,  *分子生物学 ,  *オリゴマ
準シソーラス用語： 神経病理 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (8件)： アルツハイマー病 ,  アミロイド斑 ,  神経原線維角 ,  PET ,  ダウン症候群 ,  Aβ ,  タウ ,  オリゴマー

分類 (1件)： 神経系の疾患  (GN03000O)

引用文献 (238件)：

• Alzheimer’s Association Calcium Hypothesis Workgroup (2017). Calcium hypothesis of alzheimer’s disease and brain aging: a framework for integrating new evidence into a comprehensive theory of pathogenesis. Alzheimers Dement. 13 178-182e117. doi: 10.1016/j.jalz.2016.12.006
• Andorfer C., Acker C. M., Kress Y., Hof P. R., Duff K., Davies P. (2005). Cell-cycle reentry and cell death in transgenic mice expressing nonmutant human tau isoforms. J. Neurosci. 25 5446-5454. doi: 10.1523/jneurosci.4637-04.2005
• Andrade-Moraes C. H., Oliveira-Pinto A. V., Castro-Fonseca E., Da Silva C. G., Guimaraes D. M., Szczupak D., et al (2013). Cell number changes in Alzheimer’s disease relate to dementia, not to plaques and tangles. Brain 136 3738-3752. doi: 10.1093/brain/awt273
• Annus T., Wilson L. R., Hong Y. T., Acosta-Cabronero J., Fryer T. D., Cardenas-Blanco A., et al (2016). The pattern of amyloid accumulation in the brains of adults with down syndrome. Alzheimers Dement. 12 538-545. doi: 10.1016/j.jalz.2015.07.490
• Aoyagi A., Condello C., Stohr J., Yue W., Rivera B. M., Lee J. C., et al (2019). Abeta and tau prion-like activities decline with longevity in the Alzheimer’s disease human brain. Sci. Transl. Med. 11:eaat8462. doi: 10.1126/scitranslmed.aat8462

タイトルに関連する用語 (7件)： アルツハイマー ,  病因 ,  オリゴマー ,  分子生物学 ,  細胞生物学 ,  研究 ,  洞察