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J-GLOBAL ID:201902234834448711   整理番号:19A0573779

膜蛋白質の新しいメカニズムが関与する体はアシネトバクター・カルバペネム系抗生物質に耐性である。【JST・京大機械翻訳】

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資料名:
巻: 26  号:ページ: 366-367,392  発行年: 2017年 
JST資料番号: C3897A  ISSN: 1671-8631  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:膜蛋白の改変とカルバペネム系抗生物質の薬剤耐性を研究し、膜タンパク質が参与する薬物耐性機序を述べ、臨床に抗生物質の選択に合理的なアドバイスを提供し、同時に新薬の開発に参考を提供する。方法:寒天ペーパー拡散法(K-B法)及び寒天希釈法を用いて、76株の広範囲薬剤耐性Acinetobacterbaumanniiから8株がポリミキシンに敏感、1株全感受性臨床株を選別した。PAβN排出ポンプ阻害試験を用いて、その排出ポンプの表現型を測定した。結果:排出ポンプ阻害薬(PAβN)抑制試験によると、試験8株のうち4株イミペネムの最低抑制濃度(MIC)値は≦1/4に低下し、メロペネムMIC値は1/4まで下がった。耐性株と感受性株の差異膜蛋白は,筋肉(Car),外膜蛋白質(OmpA),および推定分子量41kuの排出ポンプ膜蛋白質を同定した。結論:今回の試験における膜孔タンパクCarO発現の欠損はアシネトバクター・アシネトバクター・カルバペネムに対する耐性を参与し、排出ポンプの過剰発現は細菌のメロペネムに対する薬剤耐性に関与する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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病原体に作用する抗生物質の基礎研究 
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