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J-GLOBAL ID：201902234897880555   整理番号：19A2348312

過剰発現miR-22によるHEK293細胞における蛋白質発現の改善とその標的遺伝子HIPK1【JST・京大機械翻訳】

Improved protein expression in HEK293 cells by over-expressing miR-22 and knocking-out its target gene, HIPK1

著者 (5件)： Inwood Sarah (Biotechnology Core Laboratory NIDDK, NIH, Bethesda, Maryland, 20892, USA) ,  Inwood Sarah (Department of Chemical and Biomolecular Engineering Johns Hopkins University, Baltimore, Maryland, 21218, USA) ,  Abaandou Laura (Biotechnology Core Laboratory NIDDK, NIH, Bethesda, Maryland, 20892, USA) ,  Betenbaugh Michael (Department of Chemical and Biomolecular Engineering Johns Hopkins University, Baltimore, Maryland, 21218, USA) ,  Shiloach Joseph (Biotechnology Core Laboratory NIDDK, NIH, Bethesda, Maryland, 20892, USA)
資料名： New Biotechnology  (New Biotechnology)
巻： 54  ページ： 28-33  発行年： 2020年 
JST資料番号： W1942A  ISSN： 1871-6784  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 安定な細胞株は,ゲノムを繰り返し操作する必要がなく,組換え蛋白質を連続的に生産することができる。以前の研究で,HIPK1,ホメオドメイン相互作用蛋白質キナーゼ1は,抑制された時,細胞内および分泌蛋白質の両方の発現を改善した,マイクロRNA miR-22の標的であることが見出された。本報告において,miR-22を安定に過剰発現するHEK293細胞を,組換え蛋白質発現を改善する能力のために,CRISPR/Cas9によって実行されたHIPK1のノックアウトを有するHEK293と比較した。ルシフェラーゼのこのモデルケースにおいて,miR-22の過剰発現は全体活性を2.4倍改善したが,HIPK1ノックアウトは全体活性を4.7倍改善した。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *HEK293細胞 ,  相互作用 ,  タンパク質キナーゼ ,  ルシフェラーゼ ,  型ばらし ,  ゲノム ,  組換タンパク質
準シソーラス用語： Cas9 ,  マイクロRNA ,  ホメオドメイン ,  細胞株 ,  *標的遺伝子 ,  *蛋白質発現 ,  *過剰発現 ,  *miR-22 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： miR-22 ,  CRISPR/Cas9 ,  HIPK1 ,  安定性 ,  蛋白質発現

分類 (1件)： 遺伝子操作  (EC02050B)

タイトルに関連する用語 (5件)： 過剰発現 ,  miR-22 ,  HEK293細胞 ,  蛋白質発現 ,  標的遺伝子