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J-GLOBAL ID:201902235066487212   整理番号:19A1654199

時間(1,7,28日)の異なる期間に対する治療用リチウムで処理した生細胞におけるNa+/K+-ATPアーゼレベルと脂質過酸化生成物;JurkatとHEK293細胞の研究【JST・京大機械翻訳】

Na+/K+-ATPase level and products of lipid peroxidation in live cells treated with therapeutic lithium for different periods in time (1, 7, and 28 days); studies of Jurkat and HEK293 cells
著者 (8件):
資料名:
巻: 392  号:ページ: 785-799  発行年: 2019年 
JST資料番号: D0140A  ISSN: 0028-1298  CODEN: NSAPCC  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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双極性障害とリチウム治療におけるNa+/K+-ATPアーゼの調節は40年以上研究されてきた。この領域における矛盾した結果は,異なる細胞型の反応性における細胞代謝と分散に及ぼす急性と長期のLi効果の間の差異によって引き起こされる可能性がある。2つの広く異なる細胞モデル-JurkatとHEK293におけるNa+/K+-ATPアーゼと脂質過酸化に焦点を合わせたLi作用の時間経過を比較した。Na+/K+-ATPアーゼ発現レベルは,αサブユニットの[3H]ウアバイン結合と免疫ブロット分析を用いて,異なる時間スパン(1,7と28日)の1mM Liの不在または存在下で培養された細胞で測定された。並行試料において,マロンジアルデヒド(MDA)の形成をHPLCにより定量し,4-ヒドロキシ-2-ノネナール(4-HNE)蛋白質付加物を免疫ブロット法により測定した。1mMのLi培地におけるJurkat細胞の培養は,全てのLi群においてNa+/K+-ATPアーゼのダウンレギュレーション([3H]ウアバイン結合部位の減少と免疫ブロットシグナルの強度)をもたらした。HEK293細胞において,Na+/K+-ATPアーゼの減少は,急性,1日曝露後にのみ観察された。Liによる長期処理はNa+/K+-ATPアーゼのアップレギュレーションをもたらした。MDAと4-HNE修飾蛋白質は,すべてのLi群でJurkat細胞で減少した。一方,HEK293細胞において,MDA濃度は,急性,1日のLi曝露のみの後に減少した;7または28日間の長期栽培は脂質過酸化産物の有意な増加をもたらした。脂質過酸化生成物のLi誘導減少はNa+/K+-ATPアーゼレベルの減少と逆に関連した。Copyright 2019 Springer-Verlag GmbH Germany, part of Springer Nature Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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向精神薬の基礎研究  ,  末梢神経系 

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