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J-GLOBAL ID:201902235447555604   整理番号:19A1971072

高カリウム前処理は雄ラットにおける抗アポトーシス効果を介して局所脳虚血-再潅流障害に対する耐性を増強する【JST・京大機械翻訳】

High-potassium preconditioning enhances tolerance to focal cerebral ischemia-reperfusion injury through anti-apoptotic effects in male rats
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資料名:
巻: 97  号: 10  ページ: 1253-1265  発行年: 2019年 
JST資料番号: T0107A  ISSN: 0360-4012  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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細胞K+流出と流入の間の不均衡は,脳虚血-再潅流(I/R)傷害に関与すると考えられている。高カリウム前処理はこの損傷を軽減するが,基礎となる分子機構は不明である。この研究では,高カリウム前処理が,抗アポトーシス機構を介しI/R傷害に対する脳耐性を増強するかを検討した。成体雄Sprague-Dawleyラットを無作為に4つの群(n=40/群)に分割した:偽手術群,生理食塩水群(3.2ml/kg食塩水,静脈内(IV))および低用量および高用量塩化カリウム(KCl)群(それぞれ40および80mg/kg KCl溶液,IV)。その後,ラットに90分間の中大脳動脈閉塞(MCAO)を行い,24時間の再灌流(MCAO/R)を行った。神経障害スコア,2,3,5-トリフェニレテトラゾールイウム塩化物(TTC)染色,ヘマトキシリンとエオシン染色,およびTUNEL分析を用いて,神経損傷を評価した。アポトーシス蛋白質,脳カリウムレベル,ミトコンドリア機能および酸化ストレスの発現を,潜在的機構を調査するために検出した。24時間の再灌流後,両KCl処理群において,神経学的欠損と脳梗塞容積は減少し,ニューロンのアポトーシス指数は減少した。さらに,高カリウム前処理は,脳K+,アデノシン三リン酸(ATP),チトクロームcオキシダーゼ(COX)レベルを増加させ,マロンジアルデヒドレベルを低下させ,Na+/K+-ATPアーゼ,コハク酸デヒドロゲナーゼおよびスーパーオキシドジスムターゼ活性を改善し,抗アポトーシス蛋白質発現を上方制御し,プロアポトーシス蛋白質発現をダウンレギュレーションした。本研究は,高カリウム前処理がラットMCAO/RモデルにおいてI/R損傷に対する脳耐性を増強することを示唆する。保護機構は細胞内K+の保存とミトコンドリア機能の改善を介してアポトーシス阻害を含む可能性がある。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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神経の基礎医学  ,  中枢神経系 
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