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J-GLOBAL ID:201902235570203662   整理番号:19A0140252

IL-1βによる急性膵臓β細胞アポトーシスは熱傷後高血糖に関与する:ヒトとマウスからの証拠【JST・京大機械翻訳】

Acute pancreatic beta cell apoptosis by IL-1β is responsible for postburn hyperglycemia: Evidence from humans and mice
著者 (14件):
資料名:
巻: 1865  号:ページ: 275-284  発行年: 2019年 
JST資料番号: B0207A  ISSN: 0005-2728  CODEN: BBBMBS  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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急性高血糖症は重症患者の危険因子と見なされている。しかしながら,その性質と根底にある機構の理解が不十分であることは,重要なケアユニットにおける血糖コントロールの広範な採用を妨げている。107人の熱傷患者と62人の対照を募集する単一センター,前向きコホート研究を,熱傷患者における急性高血糖症の初期相を特徴付けるために実施した。全部で1643の血液サンプルを収集し,200時間後に全体を分析した。マウス重症熱傷モデルを用いて,急性高血糖熱傷の基礎となる機序を研究した。熱傷後血糖の動的変化は,熱傷の程度と平行した振幅と持続時間における特徴的なパターンを示した。多重線形回帰により,血清インシュリン,グルカゴン及びグルココルチコイドが血糖後熱傷に影響を及ぼす主要因子であることを明らかにした。特に,熱傷患者における血清IL-1βの増加と関連した膵臓インシュリン分泌の能力と反応性の障害が広範囲にみられた。機構的には,急性IL-1β上昇は,膵臓β細胞アポトーシスを特異的に誘導し,インシュリン分泌の能力を低下させ,熱傷マウスにおいて高血糖後の高血糖を誘導した。さらに重要なことに,IL-1βの阻害は,膵臓β細胞アポトーシスを軽減するだけでなく,高血糖を減弱させ,熱傷マウスの生存を改善した。著者らの知見は,IL-1βにより仲介されるインシュリン分泌能の障害が急性高血糖症に導く急性高血糖症の新しい機構を明らかにする。これらのデータは,内因性インシュリン分泌機能を回復するためのIL-1βの標的化が,熱傷患者の転帰を改善するための新しい血糖コントロール戦略である可能性があることを示唆する。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
代謝異常・栄養性疾患一般 

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