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J-GLOBAL ID:201902235851208590   整理番号:19A0791395

miR-203は,BiRC5を標的とし,TGFβ経路を減衰させることにより卵巣腫瘍転移を阻害する【JST・京大機械翻訳】

miR-203 inhibits ovarian tumor metastasis by targeting BIRC5 and attenuating the TGFβ pathway
著者 (22件):
資料名:
巻: 37  号:ページ: 235  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7514A  ISSN: 1756-9966  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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miR-203は,転写因子Snai2を直接標的化し,上皮間葉移行(EMT)を阻害することにより,卵巣癌細胞における腫瘍抑制因子として機能することを以前に報告したが,BIRC5/サーバイビンはEMTを促進する。本研究では,miR-203が,同所性卵巣癌マウスモデルを用いて,BIRC5を標的化することによりEMTを抑制することにより卵巣腫瘍転移を阻害するという仮説を試験した。著者らは,レンチウイルスベクターを用いて卵巣癌SKOV3およびOVCAR3細胞においてmiR-203を過剰発現させ,トランスウェルプレートを用いて細胞遊走および浸潤を調べた。小分子阻害剤YM155を用いて,サバイビン発現を阻害した。miR-203発現および対照SKOV3細胞を免疫不全NSG雌マウスに細胞内に注入した。卵巣および転移性腫瘍における原発腫瘍を,ウェスタンブロットおよび免疫染色を用いて,サーバイビンおよびEMTマーカーの発現を測定するために採取した。miR-203の過剰発現は,卵巣癌SKOV3およびOVCAR3細胞におけるBIRC5の標的化によりEMTを阻害する。miR-203発現は,in vitroで腫瘍細胞移動と浸潤を減少させるために,サーバイビン阻害剤YM155の能力を強化する。さらに,miR-203発現はSKOV3およびOVCAR3細胞の両方においてTGFβ経路を減衰させることを示した。miR-203発現は,肝臓および脾臓を含む複数の腹膜器官における卵巣および転移性腫瘍における原発腫瘍増殖も阻害した。miR-203は,BIRC5/サーバイビンの標的化とTGFβ経路の減弱により卵巣腫瘍転移を阻害する。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  遺伝子発現  ,  細胞生理一般 
引用文献 (48件):
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