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J-GLOBAL ID：201902235962594589   整理番号：19A1944046

BEL-7402/5-FU細胞におけるPI3K/Akt経路を介した2′,4′-ジヒドロキシ-6′-メトキシ-3′,5′-ジメチルカルコン誘導アポトーシスとG1細胞周期停止【JST・京大機械翻訳】

2′,4′-Dihydroxy-6′-methoxy-3′,5′-dimethylchalcone induced apoptosis and G1 cell cycle arrest through PI3K/AKT pathway in BEL-7402/5-FU cells

著者 (7件)： Ji Xiang (State Key Laboratory of Bioreactor Engineering, East China University of Science and Technology, 130 Meilong Road, Shanghai, 200237, People’s Republic of China) ,  Wei Xing (State Key Laboratory of Bioreactor Engineering, East China University of Science and Technology, 130 Meilong Road, Shanghai, 200237, People’s Republic of China) ,  Qian Jie (School of Life Sciences and Technology, Tongji University, Shanghai, 200092, People’s Republic of China) ,  Mo Xuejun (State Key Laboratory of Bioreactor Engineering, East China University of Science and Technology, 130 Meilong Road, Shanghai, 200237, People’s Republic of China) ,  Kai Guoyin (College of Pharmacy, Zhejiang Chinese Medical University, Hangzhou, 310053, People’s Republic of China) ,  An Faliang (State Key Laboratory of Bioreactor Engineering, East China University of Science and Technology, 130 Meilong Road, Shanghai, 200237, People’s Republic of China) ,  Lu Yanhua (State Key Laboratory of Bioreactor Engineering, East China University of Science and Technology, 130 Meilong Road, Shanghai, 200237, People’s Republic of China)
資料名： Food and Chemical Toxicology  (Food and Chemical Toxicology)
巻： 131  ページ： Null  発行年： 2019年 
JST資料番号： B0937A  ISSN： 0278-6915  CODEN： FCTOD7  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 肝細胞癌は世界中で第5の最も一般的で第3の致死癌である。近年,天然フラボノイドは新しい抗腫瘍剤の開発のためのリポジトリとして大きな注目を集めている。C.operculatusの芽から分離された機能性カルコンである2′,4′-ジヒドロキシ-6′-メトキシ-3′,5′-ジメチルカルコン(DMC)は,多剤耐性BEL-7402/5-FU細胞に対して強力な細胞毒性を発揮することが報告されている。本研究において,BEL-7402/5-FU細胞におけるDMC仲介成長阻害の正確な機構をさらに研究した。DMCは主にミトコンドリア依存性経路と活性酸素種(ROS)生成の増強を介してアポトーシスを誘発することが分かった。一方,DMCはサイクリンD1とCDK4のダウンレギュレーションを通してG1細胞周期停止を誘導した。さらに,DMCはp53レベルを増加させ,PI3K/AKTシグナル伝達軸の抑制を介してNF-κB核局在化を阻害し,これはBEL-7402/5-FU細胞におけるDMC誘導アポトーシスと細胞周期停止の根底にある機構である可能性がある。まとめると,本研究はDMCがBEL-7402/5-FU細胞の増殖を阻害する機構を解明し,DMCが将来の肝細胞癌治療の有望な候補治療薬である可能性を示唆した。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ミトコンドリア ,  NFκB ,  p53タンパク質 ,  リポジトリ ,  サイクリンD1 ,  *アポトーシス ,  ヒト ,  ダウンレギュレーション ,  多剤耐性 ,  治療法 ,  肝細胞癌 ,  抗腫瘍薬 ,  成長阻害 ,  芳香族ケトン ,  エノン
準シソーラス用語： *細胞周期停止 ,  *Akt/蛋白質キナーゼB , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 2′ 4′-ジヒドロキシ-6′-メトキシ-3′ 5′-ジメチルカルコン(DMC) ,  アポトーシス ,  細胞周期停止 ,  Akt ,  肝細胞癌

分類 (2件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： カルコン

タイトルに関連する用語 (8件)： 5-FU ,  細胞 ,  PI3K ,  Akt ,  経路 ,  誘導 ,  アポトーシス ,  細胞周期停止