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J-GLOBAL ID：201902236038819067   整理番号：19A2105062

RecKはインターロイキン17/TRAF3IP2媒介MMP-13活性化とヒト大動脈平滑筋細胞移動と増殖を抑制する【JST・京大機械翻訳】

RECK suppresses interleukin-17/TRAF3IP2-mediated MMP-13 activation and human aortic smooth muscle cell migration and proliferation

著者 (17件)： Mummidi Srinivas (Department of Human Genetics, South Texas Diabetes and Obesity Institute, The University of Texas Rio Grande Valley School of Medicine, Edinburg, Texas) ,  Das Nitin A. (Department of Cardiothoracic Surgery, University of Texas Health Science Center, San Antonio, Texas) ,  Carpenter Andrea J. (Department of Cardiothoracic Surgery, University of Texas Health Science Center, San Antonio, Texas) ,  Yoshida Tadashi (Department of Medicine/Cardiovascular Medicine, University of Missouri School of Medicine, Columbia, Missouri) ,  Yariswamy Manjunath (Department of Medicine/Cardiovascular Medicine, University of Missouri School of Medicine, Columbia, Missouri) ,  Mostany Ricardo (Department of Pharmacology, Tulane University School of Medicine, New Orleans, Louisiana) ,  Izadpanah Reza (Department of Medicine/Cardiology, Tulane University School of Medicine, New Orleans, Louisiana) ,  Higashi Yusuke (Department of Medicine/Cardiovascular Medicine, University of Missouri School of Medicine, Columbia, Missouri) ,  Sukhanov Sergiy (Department of Medicine/Cardiovascular Medicine, University of Missouri School of Medicine, Columbia, Missouri) ,  Noda Makoto (Department of Molecular Oncology, Kyoto University Graduate School of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Siebenlist Ulrich (Laboratory of Immunoregulation, NIAID/NIH, Bethesda, Maryland) ,  Rector Randy S. (Research Service, Harry S. Truman Memorial Veterans Hospital, Columbia, Missouri) ,  Rector Randy S. (Department of Medicine/Gastroenterology and Hepatology/Nutrition and Exercise Physiology, University of Missouri, Columbia, Missouri) ,  Chandrasekar Bysani (Department of Medicine/Cardiovascular Medicine, University of Missouri School of Medicine, Columbia, Missouri) ,  Chandrasekar Bysani (Research Service, Harry S. Truman Memorial Veterans Hospital, Columbia, Missouri) ,  Chandrasekar Bysani (Department of Medical Pharmacology and Physiology, University of Missouri, Columbia, Missouri) ,  Chandrasekar Bysani (Dalton Cardiovascular Research Center, University of Missouri, Columbia, Missouri)
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 234  号： 12  ページ： 22242-22259  発行年： 2019年 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 持続性炎症およびマトリックスメタロプロテイナーゼ(MMP)活性化は,血管閉塞性/増殖性疾患に寄与する。インターロイキン-17(IL-17)は,AP-1およびNF-κBを含む種々の重要な転写因子の上流調節因子,TRAF3相互作用蛋白質2(TRAF3IP2)を介して主にシグナル伝達する炎症誘発性サイトカインである。kazalモチーフ(RECK)を有するシステインに富む蛋白質を誘導する復帰は,膜に固定されたMMP阻害剤である。本研究では,IL-17A/TRAF3IP2シグナル伝達がMMP-13依存性ヒト大動脈平滑筋細胞(SMC)増殖と遊走を促進するかどうかを調べ,RECK過剰発現がこれらの応答を鈍化するかどうかを決定した。実際に,IL-17A処理は,(a)JNK,p38 MAPK,AP-1,NF-κB,およびCREB活性化,(b)miR-21誘導,(c)miR-27bおよびmiR-320阻害,(d)MMP-13発現と活性化,(e)RECK抑制,および(f)SMC移動と増殖をすべてTRAF3IP2依存的に誘導した。実際,TRAG3IP2機能の獲得は,それ自身により,MMP-13発現と活性化およびRECK抑制を誘導した。さらに,組換えMMP-13による処理は,ERK活性化を介して部分的にSMC遊走を刺激した。重要なことに,RECK獲得機能は,そのmRNAまたは蛋白質レベルに影響することなくMMP-13活性を低下させ,IL-17AおよびMMP-13誘導SMC遊走を阻害した。これらの結果は,MMP-13の増加とRECKの減少がIL-17A誘導TRAF3IP2依存性SMC遊走と増殖に寄与し,TRAF3IP2阻害剤またはRECK誘導因子が過形成性血管疾患における新生内膜肥厚の進行を阻止する可能性を示唆する。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 炎症性サイトカイン ,  炎症 ,  細胞情報伝達 ,  *ヒト ,  マトリックスメタロプロテイナーゼ ,  *インターロイキン ,  mRNA ,  NFκB ,  AP-1因子
準シソーラス用語： 阻害剤 ,  インターロイキン17A ,  過剰発現 ,  遊走 ,  *RECK ,  *マトリックスメタロプロテイナーゼ13 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 炎症 ,  マトリックスメタロプロテイナーゼ ,  新生内膜 ,  RECK ,  再狭窄

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： RECK ,  インターロイキン17 ,  MMP-13 ,  活性化 ,  ヒト ,  大動脈平滑筋細胞 ,  増殖