マイクロRNA-29b-3pはTNF受容体関連因子3の標的化を介して腸虚血/再潅流障害を減少させる【JST・京大機械翻訳】

Dai Yan; Mao Zhang; Han Xu; Xu Youwei; Xu Lina; Yin Lianhong; Qi Yan; Peng Jinyong; Peng Jinyong; Peng Jinyong

文献

J-GLOBAL ID：201902236302117690 整理番号：19A1970107

マイクロRNA-29b-3pはTNF受容体関連因子3の標的化を介して腸虚血/再潅流障害を減少させる【JST・京大機械翻訳】

MicroRNA-29b-3p reduces intestinal ischaemia/reperfusion injury via targeting of TNF receptor-associated factor 3

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資料名：
巻： 176 号： 17 ページ： 3264-3278 発行年： 2019年
JST資料番号： B0334A ISSN： 0007-1188 CODEN： BJPCB 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

背景およびPURPOSE:マイクロRNAmiR-29b-3pは,アポトーシスおよび炎症の調節において重要な役割を示す。しかしながら,腸虚血/再灌流(II/R)傷害に対するその効果は報告されていない。ここでは,損傷を治療するための薬物標的を見出すために,II/R損傷に対するmiR-29b-3pの機能を検討した。IEC-6細胞のin vitro低酸素/再酸素化(H/R)の実験的APPROACH;in vivoで,C57BL/6マウスにおけるII/R損傷を用いた。ウェスタンブロット法および二重ルシフェラーゼレポーターアッセイを用いて,模倣およびsiRNAトランスフェクション試験を適用して,TNF受容体関連因子3(TRAF3)を標的とすることにより,II/R損傷に対するmiR-29b-3pの効果を評価した。重要な結果:H/R処置は細胞生存率を低下させ,IEC-6細胞における炎症とアポトーシスを促進し,II/R処置はマウスにおける腸の炎症とアポトーシスを促進した。miR-29b-3pの発現レベルは,対照群または偽群と比較して,H/R誘導細胞およびマウスのII/R誘導腸組織において減少し,それは直接TRAF3を標的とした。miR-29b-3pレベルの低下はTGF-α活性化キナーゼ1リン酸化の活性化を介してTRAF3発現を顕著に増加させ,NF-κB(p65)レベルを増加させ,Bcl2関連X発現を上方制御し,Bcl-2発現をダウンレギュレーションしてアポトーシスを誘発した。加えて,IEC-6細胞におけるmiR-29b-3p模倣体およびTRAF3siRNAはアポトーシスおよび炎症を著しく抑制し,TRAF3シグナル伝達を阻害することによりII/R損傷を軽減した。結論:miR-29b-3pは,TRAF3を標的とすることにより,II/R損傷において重要な役割を果たし,それは疾患を治療するための重要な薬物標的と考えられるべきである。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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生理活性ペプチド , 遺伝子発現 , 消化器の基礎医学

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