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J-GLOBAL ID:201902236584967534   整理番号:19A1624684

虚血-再潅流障害に応答してミトコンドリアを保存したチオ硫酸ナトリウムによるラット心臓のプレコンディショニング【JST・京大機械翻訳】

Preconditioning the rat heart with sodium thiosulfate preserved the mitochondria in response to ischemia-reperfusion injury
著者 (2件):
資料名:
巻: 51  号:ページ: 189-201  発行年: 2019年 
JST資料番号: W4529A  ISSN: 1573-6881  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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チオ硫酸ナトリウム前処理(SIPC)は,最近,カスパーゼ-3活性化を阻害し,カルシウムイオンをキレート化し,フリーラジカルを捕捉する能力により,心臓保護であることが報告されている。しかしながら,虚血-再潅流障害(IR)によりチャレンジされた孤立したラット心臓の収縮性を改善する能力の背後にある根拠は,良く理解されていない。ミトコンドリア保存はIRに対する心臓保護に関与するので,本研究はSIPCの心臓保護効果がミトコンドリア保存と関連するかどうかを同定することを意図した。分離したLangendorffラット心臓モデルを用いて,1mMのチオ硫酸ナトリウム(STS)を用いて,IR前にラット心臓を前処理し,心臓ミトコンドリアに及ぼすその影響を研究するために用いた。IR心臓は,SIPCにより改善された心室収縮機能不全を経験した。IR心臓からのミトコンドリアのATP合成能を評価すると,有意な低下があったが,SIPCでは,それは偽に近く保存されていた。ETCと良く統合されたミトコンドリアを通しての電子の持続的流れはATP合成の前提条件であるので,SIPCはETC複合酵素(I-IV)の活性を改善し,処理ラット心臓の電子顕微鏡から分析したミトコンドリアの保存された超微細構造から反映された。この観察は,ATP生産の重要な調節因子であるPGC1α(20%)の高い発現と一致し,それはIRと比較してSTS処理心臓において同様にミトコンドリアコピー数を増加させた。結論として,ミトコンドリアは,IRに対するSIPC仲介心臓保護のための重要な標的である可能性がある。Copyright 2019 Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の基礎医学 

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