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J-GLOBAL ID:201902236685517543   整理番号:19A0655841

ギンセノシド20(S)-Rh2は急性骨髄性白血病細胞のアポトーシスと分化を誘導する:オーファン核受容体Nur77の役割【JST・京大機械翻訳】

Ginsenoside 20(S)-Rh2 Induces Apoptosis and Differentiation of Acute Myeloid Leukemia Cells: Role of Orphan Nuclear Receptor Nur77
著者 (12件):
資料名:
巻: 65  号: 35  ページ: 7687-7697  発行年: 2017年 
JST資料番号: C0251A  ISSN: 0021-8561  CODEN: JAFCAU  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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ギンセノシド20-(S)-Rh2は急性骨髄性白血病(AML)細胞のアポトーシスと分化を誘導することが示されている。しかしながら,基礎となる分子機構は完全には理解されていない。著者らの研究において,20-(S)-Rh2は,HL-60細胞におけるカスパーゼ8およびカスパーゼ3の切断と同様に,オーファン核受容体Nur77および死受容体蛋白質Fas,FasL,DR5およびTRAILの発現を誘導した。重要なことに,shNur77は20-(S)-Rh2誘導アポトーシス及びFas及びDR5発現を減弱した。一方,20-(S)-Rh2は核からミトコンドリアへのNur77転座を促進し,Nur77とBcl-2間の相互作用を増強し,Bcl-2のBH3ドメインの曝露とBaxの活性化をもたらした。さらに,20-(S)-Rh2は,Wright-Giemsa染色,NBT還元アッセイ,およびフローサイトメトリーによる骨髄分化マーカーCD11bの検出によって証明されたように,HL-60細胞の分化を促進した。特に,shNur77は20-(S)-Rh2仲介HL-60分化を逆転させた。さらに,20-(S)-Rh2は抗白血病効果を示し,尾静脈へのHL-60細胞の注入によりNOD/SCIDマウスにおいてNur77発現を誘導した。これらの結果から,Nur77仲介シグナル伝達経路は20-(S)-Rh2誘導アポトーシス及びAML細胞の分化に高度に関与することを示唆した。Copyright 2019 American Chemical Society All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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植物の生化学  ,  薬用植物 

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