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J-GLOBAL ID：201902236722256129   整理番号：19A2907849

骨芽細胞におけるNrf2活性化はIL-6発現阻害を介して破骨細胞形成を抑制する【JST・京大機械翻訳】

Nrf2 activation in osteoblasts suppresses osteoclastogenesis via inhibiting IL-6 expression.

著者 (7件)： Narimiya Tsuyoshi (Department of Orthodontics, School of Dental Medicine, Tsurumi University, 2-1-3 Tsurumi, Tsurumi-ku, Yokohama, Kanagawa pref., 230-8501, Japan) ,  Kanzaki Hiroyuki (Department of Orthodontics, School of Dental Medicine, Tsurumi University, 2-1-3 Tsurumi, Tsurumi-ku, Yokohama, Kanagawa pref., 230-8501, Japan) ,  Yamaguchi Yuki (Department of Orthodontics, School of Dental Medicine, Tsurumi University, 2-1-3 Tsurumi, Tsurumi-ku, Yokohama, Kanagawa pref., 230-8501, Japan) ,  Wada Satoshi (Department of Orthodontics, School of Dental Medicine, Tsurumi University, 2-1-3 Tsurumi, Tsurumi-ku, Yokohama, Kanagawa pref., 230-8501, Japan) ,  Katsumata Yuta (Department of Orthodontics, School of Dental Medicine, Tsurumi University, 2-1-3 Tsurumi, Tsurumi-ku, Yokohama, Kanagawa pref., 230-8501, Japan) ,  Tanaka Ken (Department of Orthodontics, School of Dental Medicine, Tsurumi University, 2-1-3 Tsurumi, Tsurumi-ku, Yokohama, Kanagawa pref., 230-8501, Japan) ,  Tomonari Hiroshi (Department of Orthodontics, School of Dental Medicine, Tsurumi University, 2-1-3 Tsurumi, Tsurumi-ku, Yokohama, Kanagawa pref., 230-8501, Japan)
資料名： Bone Reports  (Bone Reports)
巻： 11  ページ： Null  発行年： 2019年 
JST資料番号： W3046A  ISSN： 2352-1872  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 歯周炎や関節リウマチなどの骨破壊性疾患は破骨細胞の過剰な活性化により引き起こされる。破骨細胞形成は,骨芽細胞および骨細胞のような破骨細胞形成支持細胞により産生される核因子κ-βリガンド(RANKL)の受容体活性化因子により調節される。以前に著者らは,破骨細胞前駆体におけるNF-E2関連因子-2(Nrf2)活性化が抗酸化の誘導を介して破骨細胞形成と骨破壊を阻害し,細胞内ROSシグナル伝達を減弱することを報告した。しかし,破骨細胞以外の細胞におけるNrf2活性化が破骨細胞形成に対する支持特性に負の影響を与えるかどうかはまだ分かっていない。ここでは,骨芽細胞におけるNrf2活性化が破骨細胞形成を促進するインターロイキン-6(IL-6)の発現を阻害することにより間接的に破骨細胞形成を抑制することを見出した。本研究において,5-アミノレブリン酸塩酸塩(ALA)およびクエン酸第一鉄ナトリウム(SFC)をNrf2活性化剤として用い,骨芽細胞系,MC3T3-E1を用いたin vitro実験でIL-6の発現はLPS刺激により増加したが,mRNAおよび蛋白質レベルではALA/SFC処理後に低下した。さらに,RANKL発現はLPSにより増強され,ALA/SFC処理により阻害された。IL-6に対する中和抗体は,LPS仲介RANKL増強がIL-6誘導に依存することを確認した。マウスにおけるLPS仲介骨破壊によるin vivo実験は,免疫化学分析により骨芽細胞におけるIL-6発現の増強を確認した。ALA/SFC処理はLPS仲介IL-6アップレギュレーションを減弱した。これらの結果は,骨芽細胞におけるNrf2活性化がIL-6と炎症性骨破壊を抑制することを示唆Nrf2活性化因子は破骨細胞だけでなく骨芽細胞にも作用し,Nrf2活性化は間接的に破骨細胞形成を抑制する。結論として,Nrf2活性化因子は破骨細胞に対する直接作用と破骨細胞支持細胞に対する間接作用を介して二重阻害効果を示す。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： in vitro実験 ,  インターロイキン ,  in vivo実験 ,  *破骨細胞 ,  mRNA ,  前駆体 ,  関節リウマチ ,  *インターロイキン6 ,  歯周炎 ,  アップレギュレーション ,  *骨芽細胞 ,  中和抗体 ,  RANKL ,  受容体 ,  炎症

著者キーワード (6件)： Nrf2 ,  骨細胞 ,  破骨細胞 ,  破骨細胞形成 ,  IL-6 ,  ALA/SFC

分類 (2件)： 骨格系  (EJ10030R) ,  運動器系の基礎医学  (GG01020B)

タイトルに関連する用語 (7件)： 骨芽細胞 ,  NRF2 ,  活性化 ,  IL-6 ,  発現 ,  阻害 ,  破骨細胞形成